U xương là một bệnh lý liên quan đến sự phát triển bất thường của mô xương. Bệnh này có thể xảy ra ở bất kỳ độ tuổi nào, nhưng thường gặp hơn ở trẻ em và thanh thiếu niên, đặc biệt trong giai đoạn xương phát triển nhanh.
Người bệnh bị u xương có nguy hiểm không?
Để trả lời câu hỏi “Người bệnh bị u xương có nguy hiểm không?”, cần hiểu rõ về bản chất, phân loại, triệu chứng, và phương pháp điều trị của bệnh này trong bài viết được chia sẻ bởi chuyên gia y tế tại các trường Cao đẳng Dược Hà Nội như sau:
U xương là gì?
U xương là sự tăng sinh bất thường của các tế bào xương, dẫn đến hình thành các khối u trong xương. Khối u có thể lành tính hoặc ác tính. Trong đó:
U xương lành tính: Không gây ung thư và thường không lan sang các bộ phận khác. Một số loại phổ biến bao gồm u xương xốp, u sụn và u sụn xương.
U xương ác tính: Gây ung thư, còn gọi là sarcoma xương. Đây là loại nguy hiểm, có khả năng lan rộng và ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe.
Triệu chứng của u xương là gì?
Triệu chứng bệnh cơ xương khớp của u xương phụ thuộc vào loại u và vị trí xuất hiện. Một số biểu hiện thường gặp bao gồm:
Đau xương: Đau thường âm ỉ và tăng dần theo thời gian, nhất là vào ban đêm hoặc khi hoạt động.
Sưng tấy: Vùng bị u có thể sưng, đôi khi gây biến dạng xương.
Hạn chế vận động: Nếu u xuất hiện gần khớp, có thể gây cứng khớp hoặc khó vận động.
Gãy xương: U làm yếu cấu trúc xương, khiến xương dễ gãy hơn bình thường.
U xương có nguy hiểm không?
Mức độ nguy hiểm của u xương phụ thuộc vào tính chất lành tính hay ác tính của khối u:
U lành tính: Thường không nguy hiểm nếu được phát hiện và điều trị kịp thời. Tuy nhiên, một số u lành tính có thể gây biến chứng như chèn ép mạch máu hoặc dây thần kinh.
U ác tính: Là tình trạng nghiêm trọng, đòi hỏi điều trị tích cực. Nếu không được kiểm soát, u ác tính có thể lan rộng (di căn) đến các cơ quan khác như phổi hoặc gan, đe dọa tính mạng người bệnh.
Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ u xương là gì?
Hiện chưa rõ nguyên nhân chính xác gây u xương, nhưng một số yếu tố có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh, bao gồm:
Di truyền: Một số hội chứng di truyền liên quan đến nguy cơ mắc u xương, như hội chứng Li-Fraumeni.
Chấn thương xương: Chấn thương lâu ngày hoặc viêm xương mạn tính có thể làm tăng nguy cơ phát triển u xương.
Phơi nhiễm phóng xạ: Tiếp xúc với phóng xạ trong thời gian dài có thể gây biến đổi tế bào xương.
Phương pháp chẩn đoán u xương như thế nào?
Để chẩn đoán u xương, bác sĩ thường kết hợp nhiều phương pháp, bao gồm:
Chụp X-quang: Phát hiện hình ảnh bất thường của xương.
MRI hoặc CT scan: Cung cấp hình ảnh chi tiết hơn, giúp xác định mức độ lan rộng của khối u.
Sinh thiết xương: Lấy mẫu mô từ khối u để kiểm tra tính chất lành tính hay ác tính.
Xét nghiệm máu: Đo nồng độ một số chất chỉ điểm liên quan đến u xương.
Trường Cao đẳng Y Dược Pasteur đào tạo Cao đẳng Xét nghiệm
Điều trị u xương như thế nào?
Dược sĩ Cao đẳng Dược cho hay: Phương pháp điều trị phụ thuộc vào loại u và mức độ tiến triển của bệnh:
Phẫu thuật: Là phương pháp chính, đặc biệt với các khối u lành tính hoặc ác tính ở giai đoạn đầu. Phẫu thuật thường nhằm loại bỏ hoàn toàn khối u.
Hóa trị: Sử dụng thuốc để tiêu diệt tế bào ung thư, thường áp dụng cho u ác tính.
Xạ trị: Sử dụng tia phóng xạ để tiêu diệt tế bào ung thư, áp dụng khi không thể phẫu thuật hoặc kết hợp với hóa trị.
Theo dõi định kỳ: Với u lành tính nhỏ, bác sĩ có thể chỉ định theo dõi mà không cần can thiệp ngay.
Cách phòng ngừa và chăm sóc
Hiện không có biện pháp phòng ngừa hoàn toàn u xương, nhưng việc duy trì lối sống lành mạnh và khám sức khỏe định kỳ có thể giúp phát hiện sớm bệnh. Người bệnh cần:
Tăng cường dinh dưỡng: Bổ sung thực phẩm giàu canxi và vitamin D để hỗ trợ sức khỏe xương.
Hạn chế nguy cơ chấn thương: Đặc biệt ở trẻ em và người già.
Tuân thủ chỉ định điều trị: Đối với người đã mắc bệnh, điều trị đúng cách và theo dõi thường xuyên là rất quan trọng.
U xương có thể nguy hiểm, đặc biệt khi là u ác tính. Tuy nhiên, nếu được phát hiện và điều trị sớm, người bệnh có cơ hội hồi phục và kiểm soát bệnh tốt. Quan trọng nhất là lắng nghe cơ thể, thăm khám kịp thời khi có dấu hiệu bất thường và tuân thủ kế hoạch điều trị do bác sĩ chỉ định.
Suy hô hấp cấp là sự rối loạn nặng nề của sự trao đổi oxy máu; một cách tổng quát, suy hô hấp cấp là một sự giảm thực sự áp lực riêng phần khí oxy trong động mạch (PaO2) < 60 mmHg, áp lực riêng phần khí carbonic trong động mạch (PaCO2) có thể bình thường, giảm hay tăng.
Suy hô hấp cấp với thiếu oxy máu kèm ứ khí cácbonic.
Suy hô hấp cấp với thiếu oxy máu kèm giảm khí cácbonic.
I. Bệnh nguyên
1. Nguyên nhân tại phổi
Sự mất bù cấp của những suy hô hấp mạn
Yếu tố làm dễ là nhiễm trùng phế quản – phổi, thuyên tắc động mạch phổi, tràn khí màng phổi.
Những bệnh phổi nhiễm trùng:
Chúng xảy ra trên phổi lành thì chỉ gây suy hô hấp cấp khi những nhiễm trùng phổi đó lan rộng ra nhiều thùy: phế quản phế viêm do vi trùng mũ, lao kê, nhiễm virus ác tính.
1.1 Phù phổi cấp
Phù phổi cấp do tim
Tất cả những nguyên nhân gây suy tim trái: tăng huyết áp liên tục hay cơn tăng huyết áp, suy mạch vành trong đó nhồi máu cơ tim là nguyên nhân thường gặp nhất, hẹp hở van động mạch chủ, hở van hai lá, bệnh cơ tim.
Hẹp van hai lá.
Thuyên tắc động mạch phổi.
Phù phổi cấp trên tim lành: do yếu tố tăng áp lực mao quản.
Chuyền dịch quá nhiều.
Nguyên nhân thần kinh: chấn thương sọ não, u hay phẫu thuật chạm đến thân não, viêm não.
Phù phổi cấp do tổn thương thực thể
Trước hết phải kể đến cúm ác tính do nhiều yếu tố: yếu tố virus, yếu tố cơ địa, vì những thể nặng gặp chủ yếu ở người đã bị bệnh tim trái, hẹp hai lá, nhất là ở người già, đàn bà có thai; ở trẻ em bị nhiễm virus nặng dưới dạng viêm tiểu phế quản – phế nang. Ít gặp hơn là do chất độc (héroin, oxyd cácbon, nọc rắn độc), sốc nhiễm trùng, thuyên tắc do mỡ, chết đuối, hội chứng Mendelson (hít phải dịch vị do ợ).
Hen phế quản đe dọa nặng, hen phế quản cấp nặng
Đây là bệnh thường gặp, thường là do điều trị không đúng cách hay không kịp thời có thể do cơ địa bệnh nhân dễ bị hen phế quản nặng.
Tắc nghẽn phế quản cấp
Bệnh nầy ít gặp, ở trẻ em có thể do vật lạ, ở người lớn có thể do u, xẹp phổi cấp có thể do đặt nội khí quản.
2. Nguyên nhân ngoài phổi
Tắc nghẽn thanh – khí quản
Bệnh nầy do u như u thanh quản, bướu giáp chìm, u thực quản vùng cổ, u khí quản; do nhiễm trùng như viêm thanh quản, uốn ván; do vật lạ lớn.
Tràn dịch màng phổi
Ít gây suy hô hấp cấp nếu tràn dịch từ từ, chỉ gây suy hô hấp cấp khi tràn dịch cấp, lượng dịch tăng nhanh.
Tràn khí màng phổi thể tự do
Thường do lao phổi, vỡ bóng khí phế thủng, vỡ kén khí bẩm sinh, tự phát (không rõ nguyên nhân), có thể do vỡ áp xe phổi luôn luôn kèm tràn mủ màng phổi.
Chấn thương lồng ngực
Bệnh này gây gãy xương sườn từ đó gây tổn thương màng phổi và phổi.
Tổn thương cơ hô hấp
Nguyên nhân thường gặp là viêm sừng trước tủy sống, hội chứng Guillain Barré kèm liệt lên cấp Landry, uốn ván, rắn cắn, ngộ độc thuốc trừ sâu gốc phốtpho hữu cơ, bệnh nhược cơ nặng, viêm đa cơ.
Tổn thương thần kinh trung ương
Nguyên nhân thường là chấn thương sọ não, ngộ độc thuốc, tai biến mạch máu não; những nguyên nhân gây nên tổn thương trung tâm hô hấp.
II. Cơ chế sinh bệnh
1. Cơ chế gây nên thiếu oxy máu
Giảm thông khí phế nang
Áp lực khí oxy trong phế nang được xác định bởi sự quân bình giữa tốc độ mất đi của khí oxy, chức năng chuyển hóa ở mô và tốc độ đổi mới của khí oxy bởi thông khí phế nang. Nếu thông khí phế nang giảm một cách bất thường thì áp lực oxy trong phế nang giảm rồi áp lực riêng phần khí oxy trong động lạch giảm theo. Sự giảm thông khí phế nang có thể thứ phát sau một tổn thương trung tâm hô hấp (hôn mê, ngộ độc thuốc) hay một sự vô hiệu hóa hoạt động lồng ngực – phổi (tổn thương sừng trước tủy sống, tổn thương cơ hô hấp hay dây thần kinh chi phối).
Sự mất cân bằng giữa thông khí / tưới máu
Sự kém hài hòa giữa thông khí và lưu lượng máu là nguyên nhân gây nên sự rối loạn trao đổi khí trong một đơn vị phổi; tỉ thông khí / tưới máu gần bằng 1; áp lực khí oxy và khí cácbonic trong phế nang là 100 mmHg và 40 mmHg gần bằng áp lực riêng phần khí oxy và khí cácbonic trong động mạch. Nếu không khí giảm, tỉ thông khí / tưới máu: VA / Q bằng 0 thì áp lực khí oxy và khí cácbonic trong phế nang và áp lực riêng phần khí oxy và khí cácbonic gần bằng nhau, áp lực riêng phần khí oxy và khí cácbonic trong tĩnh mạch là 40 mmHg và 45 mmHg.
Nếu sự tưới máu giảm, thì tỉ thông khí / tưới máu có khuynh hướng vô hạn, áp lực khí trong phế nang và trong động mạch gần bằng áp lực khí hít vào (PO2 = 150mmHg, PCO2 = 0). Ở phổi, tỉ thông khí / tưới máu thay đổi theo vùng và theo bệnh lý. Có 3 loại bất thường của tỷ nầy:
Shunt phổi
Bất thường này là sự lưu thông máu trong hệ thống động mạch không đi qua những vùng được hô hấp. Người ta gặp shunt phổi trong phù phổi, xẹp phổi.
Hiệu quả shunt
Bất thường nầy tương ứng với sự khuếch tán của những đơn vị phổi mà thông khí giảm, tỉ thông khí / tưới máu giảm, nhưng những phế nang vẫn còn hoạt động ít nhất ở giai đoạn đầu của sự thông thương với đường hô hấp; thiếu oxy máu là do sự giảm sự cung cấp khí oxy của máu tĩnh mạch. Người ta gặp hiệu quả shunt trong phù phổi, bệnh phổi cấp, viêm phế quản cấp, viêm phế quản mạn, tràn dịch màng phổi.
Hiệu quả khoảng chết
Bất thường nầy do sự giảm thông khí của một đơn vị phổi vẫn còn hô hấp được, tỉ thông khí / tưới máu có khuynh hướng vô hạn. Sự nghẽn hay phá hủy mạch máu phổi (thuyên tắc động mạch phổi, khí phế thủng) gây nên một khoảng chết thêm vào khoảng chết giải phẫu.
Sự thiếu oxy máu càng nặng khi số lượng phế nang không tham gia vào sự trao đổi khí vàng nhiều; sự tăng thông khí (thở bù) đưa đến một sự giảm khí cácbonic máu nếu khí trong phế nang không bị ứ lại trong kỳ thở ra (viêm phế quản mạn, hen phế quản cấp nặng).
2. Rối loạn khuếch tán
Một vài bệnh phổi như bệnh phổi kẽ xơ hóa gây nên tổn thương màng phế nang – mao mạch, bề dày màng nầy > 0,5(, như vậy sẽ làm giảm sự trao đổi khí oxy từ phế nang sang mao mạch. Vai trò bloc phế nang – mao lạch gây nên thiếu oxy máu còn bàn cải.
Cơ chế gây nên sự thay đổi khí cácbonic trong máu
Áp lực khí cácbonic trong phế nang và trong động mạch thay đổi ngược chiều với thông khí phế nang. Những sự thay đổi của sự tạo khí cácbonic thường nhỏ và đóng một vai trò không quan trọng trong những sự thay đổi khí cácbonic trong máu.
Giảm khí cácbonic máu
Hiện tượng này là hậu quả của sự tăng thông khí gây nên do thiếu oxy máu.
Tăng khí cácbonic máu
Hiện tượng này là một sự không thích ứng của hệ số thanh lọc phổi đối với khí cácbonic, nó tương ứng với một sự giảm thông khí phế nang.
III. Triệu chứng suy hô hấp cấp
1. Lâm sàng
Nhịp thở và biên độ hô hấp
Thiếu oxy máu và hay là tăng khí cácbonic máu gây nên thở nhanh, tần số thở khoảng 40 lần / phút phối hợp với sự co kéo các cơ hô hấp, thấy rõ ở hỏm trên xương ức và các khoảng gian sườn; ở trẻ em có thể kèm theo cánh mũi phập phồng. Trong những trường hợp có tổn thương do liệt (viêm đa rễ thần kinh, liệt 4 chi do tổn thương tủy sống, bệnh nhược cơ nặng…), tần số thở thường giảm, biên độ hô hấp yếu, bệnh nhân không ho được, do đó gây nên ứ đọng đàm giải trong phế quản.
Theo dõi nhịp thở rất quan trọng vì nhịp thở chậm có thể là sự cải thiện của trao đổi khí oxy máu nhưng cũng có thể là sự suy kiệt cơ hô hấp nhất là trong trường hợp hen phế quản cấp nặng.
Trong các bệnh thanh – khí quản, người ta thấy có sự phối hợp khó thở vào.
Tím
Tím là dấu chứng chủ yếu, xuất hiện ở môi, đầu tay chân, mặt hay toàn thân khi hemoblogine khử > 50g / l. Tỉ nầy tương ứng với độ bão hoà khí oxy trong máu động mạch là 85 %. Tím càng rõ khi hemoglobine máu càng cao (suy hô hấp mạn); không thấy rõ tím khi thiếu máu nặng. Tím thường phối hợp với tăng khí cácbonic máu, tím đi kèm giãn mạch ở đầu chi, đôi khi có vã mồ hôi.
Dấu chứng tuần hoàn
Thiếu oxy máu và tăng khí cácbonic máu làm tăng tỉ catécholamine và như vậy làm mạch nhanh, gây nên những cơn tăng huyết áp và tăng cung lượng tim, có thể có loạn nhịp trên thất, giai đoạn sau huyết áp có thể hạ.
Dấu chứng suy thất phải cấp
Đặc biệt thường gặp trong đợt cấp của suy hô hấp mạn. Dấu chứng chính là: gan lớn, dấu hiệu phản hồi gan tĩnh mạch cổ, nặng hơn là tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên (ở tư thế 450), những dấu chứng nầy giảm khi suy hô hấp cấp giảm.
Dấu chứng thần kinh tâm thần
Dấu chứng nầy chỉ gặp trong suy hô hấp cấp nặng; đó là trạng thái kích thích, vật vã, rối loạn tri giác như lơ mơ hay hôn mê.
2. Cận lâm sàng
Khí máu
– Bình thường – PaO2 là 80- 95 mmHg.
– PaCO2 là 38 – 43 mmHg.
– pH máu là 7,38 – 7,43
– Dự trử kiềm là 24 – 26 mmol / l.
Bệnh lý
– Thiếu oxy máu: PaO2 có thể giảm chỉ còn 25 mmHg.
– Rối loạn khí cácbonic: sẽ đưa đến rối loạn cân bằng toan kiềm.
– Tăng PaCO2: đưa đến toan hô hấp mà sự bù trừ là nhờ những chất đệm của máu và của mô và nhờ sự thải ion Hqua thận.
– Khi có tăng PaCO2 cấp, cơ chế đệm lúc đầu là huyết tương và huyết cầu, sau đó là mô và thận can thiệp trong giai đoạn 2 vào giờ thứ 24 bằng cách tăng thải trừ ion Hvà tái hấp thu ion Navà bicarbonate.
– Toan hô hấp gọi là còn bù khi những chất đệm tế bào được sử dụng giữ cho pH không giảm. Sự bù trừ nầy được giới hạn bởi sự gia tăng bicarbonate không quá 50 mmol/l.
– Giảm PaCO2: đưa đến kiềm hô hấp với giảm bicarbonate huyết tương.
– Khảo sát tim mạch
– Tâm điện đồ và thông tim phải, siêu âm Dopler tim để khảo sát các tổn thương tim.
– Phim lồng ngực
– Xét nghiệm nầy cần thực hiện để có thể phát hiện những tổn thương ở chủ mô phổi, màng phổi, trung thất.
IV. Phân giai đoạn suy hô hấp cấp
Bảng 1: Các giai đoạn của suy hô hấp cấp
Triệu chứng
Giai đoạn 1
Giai đoạn 2
Giai đoạn 3
Giai đoạn 4
Khó thở
Khi gắng sức, khi nằm lồng ngực di động được.
Liên tục, lồng ngực di động
khó khăn
Liên tục, lồng ngực không di động, cơ hô hấp còn hoạt động mạnh
Liên tục, các cơ hô hấp hoạt động yếu, thở nông, rối loạn hô hấp
Tần số thở
lần/phút
25-30 khi gắng sức
25 – 30
30 – 40
40
< 10
Tím
Khi gắng sức
Môi, đầu chi
Mặt, mô, chi, đầu
Toàn thân
Mồ hôi
0
±
Mạch lần/phút
90 – 100
100 – 110
110 – 120
> 120
Huyết áp
Bình thường
Bình thường
Cao
Cao hay hạ
Rối loạn ý thức
Không
Không
Vật vã
Lơ mơ, hôn mê
SaO2 (%)
80 – 90
70 – 80
60 – 70
< 60
PaCO2 (mmHg)
40
45 – 55
55 – 70
> 70
pH máu
7,35 – 7,40
7,30 – 7,35
7,25 – 7,30
< 7,25
Dự trữ kiềm
Bình thường
Bình thường
Giảm
Giảm
V. Tiến triển và biến chứng
Suy hô hấp nếu được điều trị đúng mức thì có thể lui bệnh hoàn toàn. Trong quá trình tiến triển có thể bội nhiễm phổi hay đường tiểu nhất là đối với những bệnh nhân có đặt nội khí quản hay đặt xông tiểu.
Suy hô hấp cấp nếu điều trị không kịp thời thì có thể tiến triển nặng dần, bệnh nhân có thể hôn mê và tử vong.
VI. Điều trị suy hô hấp cấp
1. Nguyên tắc điều trị
Làm thông thoáng đường hô hấp.
Liệu pháp oxy.
Đặt ống nội khí quản, mở khí quản, hỗ trợ hô hấp.
Chống nhiễm khuẩn, bội nhiễm.
Kiềm hóa huyết tương.
2. Điều trị cụ thể
Điều trị hổ trợ và giải phóng đường hô hấp
Lau hút sạch mồm, họng, mũi
Đặt canuyn Mayo để khỏi tụt lưỡi
Hút đàm giải, chất xuất tiết bằng máy hút
Rửa phế quản, làm loãng đàm bằng khí dung, bằng bơm dung dịch bicarbonate de natri 14‰ hay dung dịch chlorure de natrri 9‰, 2 – 5 ml mỗi lần rồi hút ra.
Bồi phụ nước và điện giải và thăng bằng toan-kiềm
Đảm bảo có sự cân bằng giữa lượng dịch ra và vào hàng ngày, tránh khô quánh đàm, chất xuất tiết phế quản. Nếu có toan hô hấp thì phải truyền dịch kiêm như bicarbonate natri 14‰.
Liệu pháp oxy
Thở oxy
Khí oxy phải làm ẩm và làm ấm oxy đó trước khi sử dụng cho bệnh nhân. Khí oxy phải qua một bình chứa nước và được làm ấm bằng máy siêu âm hay bằng những tấm được làm nóng lên.
Những phương tiện thở oxy
Xông mũi thường đựoc áp dụng
Thường dùng nhất đầu của ống xông có nhiều lỗ, đặt không vượt quá lỗ mũi sau (chiều dài là khoảng cách giữa mũi và dái tai).
Xông mũi có thể dùng cho những cung lượng từ 1 – 6 lít / phút, thường dùng trong những trường hợp suy hô hấp nhẹ hay vừa.
Chỉ định
Thở oxy nguyên chất
Áp dụng trong rất ít trường hợp như ngưng tim, chảy máu nặng.
Khí thở được tăng cường oxy
Những bệnh nhân có nồng độ khí carbonic máu bình thường hay giảm: Tất cả những tình trạng thiếu oxy máu thì PaO2 đều giảm dưới 65 mmHg, cho thở oxy với cung lượng 4 – 6 lít / phút bằng xông mũi hay trong những trường hợp thiếu oxy nặng hơn thì sử dụng mặt nạ oxy.
Những bệnh nhân có nồng độ khí carbonic trong máu cao mạn tính: đó là những trường hợp suy hô hấp mạn, cung lượng oxy dùng ở bệnh nhân bị suy hô hấp mạn là thấp khoảng 1 – 3 lít / phút, thở ngắt quảng và được kiểm soát nồng độ các khí trong máu.
Đặt nội khí quản
Chỉ định
– Khi có trở ngại đường hô hấp trên như phù nề, vết thương thanh quản, hôn mê gây tụt lưỡi.
– Khi cần giảm khoảng chết để tăng thông khí phế nang, hỗ trợ hô hấp, cần thở oxy, thở máy.
– Khi có tăng khí cácbonic máu.
– Khi cần bảo vệ đường hô hấp, phòng hít sai lạc.
Phương pháp
Có hai phương pháp:
Đặt nội khí quản đường mũi
Còn gọi là đặt nội khí quản mò, là phương pháp được dùng phổ biến, nhất là đối với trẻ sơ sinh, trẻ còn bú và trẻ em, đặc biệt trong bệnh uốn ván và trong hồi sức nội khoa. Bệnh nhân đặt ở tư thế Jackson cải tiến: nằm ngữa, kê vai cao 5-7 cm để ngữa cổ vừa phải hoặc tư thế nửa ngồi, nhất là khi sợ máu, mủ, dịch…từ phổi bệnh trào sang phổi bên kia.
Đặt nội khí quản đường miệng
Bệnh nhân được đặt trong tư thế như trên: tư thế Jackson hay nửa ngồi. Cho thở oxy vài phút trước khi đặt ống.
Thông thường, ống không đặt quá 3 ngày.
Mở khí quản
Chỉ định
Như chỉ định đặt nội khí quản hay không đặt được ống hay khi cần đặt ống quá 3 ngày.
Phương pháp
Mở khí quản cao: dễ thấy khí quản hơn – Mở khí quản thấp.
Tai biến có thể gặp khi đặt nội khí quản và mở khí quản
Nhiễm khuẩn nơi đặt, viêm phổi, loét, hoại tử khí quản, rò khí thực quản, tổn thương dây thanh âm, xẹp phổi, tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, tràn khí dưới da.
Hỗ trợ hô hấp
Dụng cụ hỗ trợ hô hấp bằng tay
Khí thở được cung cấp cho bệnh nhân là khí trời.
Loại có bóng: Ambu, Canister.
Loại có túi xếp: Ranima, Drager.
Thở máy
Chỉ định
Thở máy được dùng khi các phương pháp hỗ trợ hô hấp thông thường không có hiệu quả.
Ba loại bệnh nhân lớn tương ứng với ba mức độ khác nhau về khí carbonic trong máu. Mỗi loại bệnh nhân cần một cách thức điều chỉnh hô hấp nhân tạo khác nhau:
Loại bệnh nhân thứ nhất: là loại có một sự gia tăng nhiều khí carbonic kèm một sự giảm khí oxy máu, như sự mất bù cấp của những suy hô hấp mạn, thở oxy phải bắt đầu với cung lượng thấp, sau đó tăng dần lên nhưng rất chậm, khả năng cung cấp oxy (FiO2) cao nhất là lúc khởi đầu.
Loại bệnh nhân thứ hai: là loại đang hình thành sự tăng khí carbonic máu, bệnh nhân này có thể hô hấp hoàn toàn bình thường với FiO2 khoảng 50%.
Loại bệnh nhân thứ ba: là loại có một sự giảm khí carbonic máu. Hiện tượng tăng hô hấp thứ phát sau thiếu khí oxy máu. Tuy nhiên do có bệnh lý phổi bên dưới, nên sự tăng hô hấp không kéo theo một sự tăng PaO2 được. Bởi vậy bệnh nhân nặng dần dần, càng ngày nợ oxy càng trở nên trầm trọng.
Có 5 loại máy thở:
Máy thở tạo ra chu kỳ dựa trên tần số.
Máy thở tạo ra chu kỳ dựa trên thể tích.
Máy thở tạo ra chu kỳ dựa trên áp lực.
Máy thở tạo ra chu kỳ dựa trên dòng khí.
Máy thở tạo ra chu kỳ hỗn hợp.
Chống nhiễm khuẩn
Các vi khuẩn gây bội nhiễm thường là Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Stapylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, v.v…, nên phải cho các kháng sinh thích hợp.
Gãy xương cẳng chân kín là một chấn thương phổ biến, đặc biệt trong các trường hợp tai nạn giao thông, tai nạn lao động hoặc té ngã. Để nhận biết và xử lý kịp thời, chúng ta cần hiểu rõ các triệu chứng, nguyên nhân và biện pháp xử lý phù hợp.
Hình ảnh gãy xương cẳng chân kín
Gãy xương cẳng chân kín là gì?
Dược sĩ Cao đẳng Dược Hà Nội cho hay: Gãy xương cẳng chân kín xảy ra khi xương cẳng chân bị gãy nhưng da bên ngoài vẫn nguyên vẹn, không có vết thương hở. Hai xương chính ở cẳng chân là xương chày (tibia) và xương mác (fibula), đóng vai trò hỗ trợ trọng lượng cơ thể và duy trì sự ổn định khi di chuyển.
Nguyên nhân gây gãy xương cẳng chân kín
Các nguyên nhân phổ biến bao gồm:
Tai nạn giao thông: Đây là nguyên nhân hàng đầu, đặc biệt khi va chạm mạnh xảy ra ở vùng chân.
Chấn thương thể thao: Các môn thể thao cường độ cao như bóng đá, bóng rổ, hoặc võ thuật thường tiềm ẩn nguy cơ.
Té ngã: Người cao tuổi hoặc trẻ em thường dễ bị chấn thương do xương yếu hoặc thiếu kiểm soát khi ngã.
Lực tác động trực tiếp: Đập mạnh vào cẳng chân có thể gây gãy xương.
Triệu chứng nhận biết gãy xương cẳng chân kín
Dưới đây là các dấu hiệu chính giúp nhận biết:
Đau đớn dữ dội
Đau nhức tại vị trí gãy xương là triệu chứng đầu tiên và rõ ràng nhất.
Cơn đau tăng lên khi cố gắng di chuyển hoặc chạm vào khu vực bị chấn thương.
Sưng nề
Vùng cẳng chân bị gãy thường sưng to rõ rệt do tụ máu hoặc dịch mô.
Sưng có thể xuất hiện ngay sau chấn thương hoặc sau vài giờ.
Bầm tím
Xuất hiện các mảng tím hoặc xanh dưới da quanh khu vực chấn thương, do mạch máu dưới da bị tổn thương.
Biến dạng
Có thể quan sát thấy chân bị cong hoặc lệch ở vị trí gãy.
Trong một số trường hợp, chân có chiều dài không đều nhau (xương gãy làm mất cấu trúc thông thường).
Khó khăn hoặc không thể di chuyển
Người bệnh không thể đứng lên hoặc đi lại do mất ổn định ở cẳng chân.
Cảm giác yếu hoặc mất sức ở chân bị ảnh hưởng.
Cảm giác bất thường
Một số người có thể cảm nhận được âm thanh lạo xạo (tiếng xương cọ xát) khi cử động nhẹ.
Tê bì hoặc cảm giác mất cảm giác ở chân, đặc biệt nếu dây thần kinh bị ảnh hưởng.
Chẩn đoán gãy xương cẳng chân kín
Việc chẩn đoán chính xác cần sự hỗ trợ từ bác sĩ chuyên khoa cơ xương khớp và khoa ngoại có chuyên môn, thường bao gồm:
Khám lâm sàng
Bác sĩ kiểm tra vùng bị tổn thương, đánh giá mức độ sưng, đau và biến dạng.
Chụp X-quang
Xác định vị trí và mức độ gãy xương.
Giúp bác sĩ quyết định phương pháp điều trị phù hợp.
Chụp CT hoặc MRI (nếu cần)
Sử dụng trong các trường hợp phức tạp để đánh giá chi tiết tổn thương ở mô mềm hoặc dây thần kinh.
Biến chứng có thể gặp
Nếu không được xử lý kịp thời, gãy xương cẳng chân kín có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng:
Hội chứng khoang (compartment syndrome): Tăng áp lực bên trong các khoang cơ gây đau đớn và tổn thương mô.
Chậm liền xương: Xương không lành đúng cách, gây ảnh hưởng đến khả năng vận động.
Nhiễm trùng: Mặc dù da không bị tổn thương, nhưng nguy cơ nhiễm trùng bên trong vẫn tồn tại nếu không được chăm sóc đúng cách.
Trường Cao đẳng Y Dược Pasteur đào tạo Cao đẳng Vật lý trị liệu – Phục hồi chức năng
Cách xử lý khi nghi ngờ gãy xương cẳng chân kín
Cố định chân bị gãy
Dùng nẹp hoặc vật dụng cứng cố định chân ở tư thế ban đầu để tránh di chuyển gây tổn thương thêm.
Không cố gắng nắn chỉnh xương tại nhà.
Chườm lạnh
Đặt túi chườm lạnh lên vùng bị sưng để giảm đau và sưng.
Tránh để túi đá tiếp xúc trực tiếp với da.
Gọi cấp cứu
Nếu tình trạng nghiêm trọng, cần gọi ngay xe cấp cứu hoặc đưa người bệnh đến cơ sở y tế gần nhất.
Giữ chân nâng cao
Đặt chân bị gãy cao hơn mức tim để giảm sưng và ngăn tụ máu.
Phương pháp điều trị gãy xương cẳng chân kín
Điều trị bảo tồn
Áp dụng trong trường hợp gãy không di lệch.
Bó bột hoặc đeo nẹp để giữ xương ở vị trí cố định.
Phẫu thuật
Thực hiện khi xương gãy di lệch nhiều, gãy thành nhiều mảnh hoặc ảnh hưởng đến khớp.
Bác sĩ có thể sử dụng đinh, vít hoặc nẹp để giữ xương cố định.
Vật lý trị liệu
Sau khi xương liền, người bệnh cần tập luyện phục hồi chức năng để khôi phục sức mạnh và sự linh hoạt.
Phòng ngừa gãy xương cẳng chân
Cẩn thận khi tham gia giao thông: Tuân thủ luật lệ và sử dụng phương tiện bảo hộ khi lái xe.
Tăng cường sức khỏe xương: Ăn uống đủ canxi và vitamin D, tập thể dục đều đặn để tăng cường mật độ xương.
Sử dụng dụng cụ bảo hộ: Đặc biệt khi chơi thể thao hoặc làm việc trong môi trường nguy hiểm.
Dược sĩ Cao đẳng Dược chia sẻ: Gãy xương cẳng chân kín là một chấn thương nghiêm trọng, đòi hỏi nhận biết và xử lý kịp thời để tránh biến chứng. Việc trang bị kiến thức về triệu chứng, cách sơ cứu và phòng ngừa không chỉ giúp bảo vệ bản thân mà còn hỗ trợ tốt hơn cho những người xung quanh khi cần thiết. Hãy luôn lắng nghe cơ thể và tìm đến sự trợ giúp y tế nếu gặp phải bất kỳ dấu hiệu nào nghi ngờ gãy xương.
Áp xe phổi là ổ mủ trong một vùng phổi hoại tử thành hang cấp tính hoặc mạn tính, nguyên phát hoặc thứ phát không do vi khuẩn lao. Áp xe phổi có thể 1 ổ hoặc nhiều ổ. Viêm phổi hoại tử là trường hợp có nhiều ổ áp xe nhỏ có đường kính dưới 2cm ở nhiều thuỳ phổi khác nhau.
Vi khuẩn yếm khí: Tìm thấy trong răng, lợi bị viêm có 99% vi khuẩn yếm khí. Chọc hút khí quản lấy bệnh phẩm tìm vi khuẩn yếm khí đạt 89%.
Vi khuẩn ái khí: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus. Klebsiella pneumoniae thường gây nhiều ổ áp xe, gặp ở người nghiện rượu, thiếu hụt miễn dịch. Viêm phổi do Pseudomonas aeruginosa là viêm phổi bệnh viện. Ổ áp xe nhỏ và nhiều thì vi khuẩn thường là Streptococcus milleri.
Áp xe phổi có thể do nấm, amip, hiếm hơn là Salmonella hoặc vi khuẩn dịch hạch.
II. Lâm sàng
Bệnh nhân sốt, mệt mỏi, sút cân, thiếu máu, dấu hiệu của một viêm phổi.
Triệu chứng chủ yếu: ho, khạc đờm mủ nhiều, có thể ộc mủ, đờm và hơi thở có thể thối (60%) hoặc ho đờm lẫn máu. Sốt đôi khi có cơn rét run. Đau ngực.
Áp xe phổi mạn tính có thể có dấu hiệu ngón tay dùi trống.
Khám phổi: gõ đục, nghe phổi nhiều ran ẩm có thể có tiếng cọ màng phổi, có thể thấy tiếng thổi ống, thổi hang nếu ổ áp xe phổi lớn. Nếu có biến chứng tràn mủ màng phổi thì có dấu hiệu tràn dịch màng phổi hoặc tràn dịch- tràn khí màng phổi.
III. Cận lâm sàng
X quang phổi chuẩn
Mới đầu có hình ảnh khí-nước trong đám đông đặc.
Thông thường áp xe phổi có một thành dầy trong lòng áp xe có mực nước ngang. Áp xe thường có đường kính 4-6 cm. Có khi có nhiều ổ áp xe với nhiều mực nước khác nhau.
Cần chụp phim nghiêng để xác định vị trí trước sau của ổ áp xe và phân biệt túi mủ màng phổi với ổ áp xe lớn ở ngoại vi. Nếu là túi mủ màng phổi thì mức nước ngang trên phim thẳng ngắn hơn mức nước ngang trên phim nghiêng, còn nếu là ổ áp xe lớn ở ngoại vi thì mức nước ngang trên phim thẳng và phim nghiêng bằng nhau.
Chụp cắt lớp vi tính
Chụp cắt lớp vi tính ngực cho phép xác định rõ vị trí, số lượng ổ áp xe phổi. Các hình ảnh tổn thương có thể gặp bao gồm
Hình mức nước – hơi, với thành dày. Trên phim chụp cho phép xác định chính xác đường kính ổ áp xe.
Xác định chẩn đoán ổ áp xe phổi nhỏ không thấy trên phim chụp phổi thẳng, nghiêng.
Chọc hút mủ ổ áp xe qua thành ngực; chọc hút dịch màng phổi hoặc mủ mảng phổi.
Soi phế quản ống mềm lấy bệnh phẩm (đờm mủ) và còn để tìm tổn thương kết hợp.
Cấy máu.
Xét nghiệm khác: Theo giảng viên Cao đẳng Xét nghiệm Hà Nội các xét nghiệm khác cần làm như sau
Công thức máu: bạch cầu tăng cao (trên 15000) tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao.
Tốc độ máu lắng tăng cao.
Nếu nghĩ đến nhiễm trùng huyết thì có thể cấy máu
Nếu nghĩ đến áp xe phổi do amíp thì làm phản ứng miễn dịch huỳnh quang để tìm kháng thể kháng Entamoeba histolitica và làm thêm siêu âm gan để tìm ổ áp xe gan do amíp.
IV. Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định
Lâm sàng: khởi đầu đột ngột và có các triệu chứng sốt, ho, khạc đờm mủ, ộc mủ, đờm và hơi thở thối. Khám thực thể có hội chứng đông đặc phổi, hội chứng hang, hoặc chỉ nghe thấy ran ẩm, nổ.
Chụp X quang phổi: hình ổ áp xe với thành dày. Có thể thấy hình tràn dịch màng phổi.
Công thức máu có bạch cầu tăng, máu lắng tăng.
Chẩn đoán phân biệt
Ung thư phổi áp xe hoá: hình hang thành dầy bên trong lồi lõm mấp mô, xung quanh có hình tua gai ít khi có mức nước ngang
Kén hơi phổi bội nhiễm: có hội chứng nhiễm khuẩn khạc mủ, XQ có hình ảnh mức nước hơi một hoặc hai bên phổi. Sau khi điều trị hết nhiễm khuẩn hình kén hơi vẫn còn
Giãn phế quản hình túi cục bộ: bệnh nhân có tiền sử ho khạc đờm nhiều, lâu ngày, hoặc ho ra máu, nghe phổi có ran ẩm tồn tại lâu . Hình ảnh XQ phổi có nhiều ổ sáng hình mờ không đều
Phân biệt áp xe phổi với hang lao: Về lâm sàng lao phổi tiến triển từ từ có sốt về chiều, ho khạc đờm, ho ra máu, gầy sút cân, khó thở. Về XQ, lao thường ở thuỳ trên, có thể ở hai bên phổi, đường kính của hang từ 2-4 cm ít khi lớn hơn. Dạng hang hình trái xoan, méo mó xung quanh có hình thâm nhiễm, có tổn thương xơ, vòm hoành bị co kéo. Ngoài tổn thương hang thường có các nốt thâm nhiễm phối hợp. Về xét nghiệm: có BK(+) trong đờm, phản ứng Mantoux(+). Bạch cầu trong máu ngoại vi không cao. Điều trị bằng thuốc chống lao thấy lâm sàng tiến triển tốt, bệnh nhân tăng cân.
V. Điều trị áp xe phổi
1. Điều trị nội khoa
Kháng sinh
Nguyên tắc: Cần dùng kháng sinh sớm, theo đường tĩnh mạch, liều cao ngay từ đầu, ngay sau khi lấy được bệnh phẩm để chẩn đoán vi sinh vật. Dùng ít nhất từ 2 kháng sinh trở lên. Thay đổi kháng sinh dựa theo diễn biến lâm sàng và kháng sinh đồ nếu có. Thời gian dùng kháng sinh ít nhất 4 tuần.
Các loại kháng sinh có thể dùng như sau:Penicillin G: 10 – 20, có thể tới 50 triệu đơn vị/ ngày tuỳ theo tình trạng bệnh nhân, pha truyền tĩnh mạch chia 3- 4 lần /ngày, kết hợp với 1 kháng sinh nhóm aminoglycoside:
Gentamycin 3-5mg/kg/ngày tiêm bắp 1 lần hoặc amikacin 15mg/kg/ngày tiêm bắp 1 lần hoặc tobramycin
Nếu nghi vi khuẩn tiết beta lactamase thì thay Penicillin G bằng amoxicillin + acid clavunalic (Augmentin) hoặc Ampicillin + Sulbactam, liều dùng 3-6 g/ngày.
Nếu nghi ngờ áp xe phổi do vi khuẩn Gram âm thì dùng cephalosporin thế hệ 3 như cefotaxime 4-6 g/ngày, ceftazidime 3-4 g/ngày, kết hợp với kháng sinh nhóm aminoglycoside nêu trên với liều tương tự.
Nếu nghi ngờ áp xe phổi do vi khuẩn yếm khí thì kết hợp nhóm beta lactame+ acid clavunalic với metronidazole 1000-1500 mg/ngày, truyền tĩnh mạch chia 2-3 lần /ngày, hoặc penicillin G 20 – 50 triệu đơn vị kết hợp metronidazole 1000 – 1500 mg/ngày truyền tĩnh mạch, hoặc hoặc penicillin G 20 – 50 triệu đơn vị kết hợp clindamycin 1800mg/ngày tiêm tĩnh mạch.
Nếu nghi ngờ áp xe phổi do tụ cầu: oxacillin (Bristopen) 6 – 12g/ngày hoặc vancomycin 1-2g/ngày, kết hợp với amikacin khi nghi do tụ cầu kháng thuốc.
Nếu áp xe phổi do a míp thì dùng metronidazole 1000-1500 mg/ngày, truyền tĩnh mạch chia 2-3 lần /ngày.
Dẫn lưu ổ áp xe
Dẫn lưu tư thế, vỗ rung lồng ngực: Dựa vào phim chụp X quang phổi thẳng nghiêng chọn tư thế bệnh nhân để dẫn lưu tư thế, vỗ rung lồng ngực. Dẫn lưu tư thế nhiều lần /ngày, để BN ở tư thế sao cho dẫn lưu tốt nhất ổ áp xe, lúc đầu trong thời gian ngắn vài phút, sau kéo dài dần thời gian và kết hợp với vỗ rung. Vỗ rung mỗi ngày 2-3 lần, mỗi lần lúc đầu 5 phút sau tăng dần đến10- 20 phút.
Có thể dùng soi phế quản ống mềm để hút mủ ở phế quản dẫn lưu ổ áp xe. Soi phế quản ống mềm còn giúp phát hiện các tổn thương tắc nghẽn phế quản và gắp bỏ dị vật phế quản nếu có.
Chọc dẫn lưu mủ qua da: áp dụng đối với những ổ áp xe phổi ở ngoại vi, ổ áp xe không thông với phế quản; ổ áp xe ở sát thành ngực hoặc dính với màng phổi. Sử dụng ống thông cỡ 7-14F, đặt vào ổ áp xe để hút dẫn lưu mủ qua hệ thống hút liên tục.
2. Các điều trị khác
Đảm bảo chế độ dinh dưỡng cho bệnh nhân.
Đảm bảo cân bằng nước điện giải, thăng bằng kiềm toan.
Giảm đau, hạ sốt.
3. Điều trị phẫu thuật
Chỉ định mổ cắt phân thuỳ phổi hoặc cả 1 bên phổi tuỳ theo mức độ lan rộng cho những trường hợp giãn phế quản khu trú một bên phổi với chức năng hô hấp cho phép:
Ổ áp xe > 10cm.
Áp xe phổi mạn tính: các triệu chứng (sốt, ho khạc đờm mủ, có thể ho máu, bạch cầu tăng) tồn tại dai dẳng. Dẫn lưu mủ qua đường phế quản hoặc chọc dẫn lưu mủ qua da kết hợp dùng kháng sinh không đạt kết quả.
Áp xe phổi mạn tính
Ho ra máu tái phát, nặng.
Áp xe phối hợp với giãn phế quản khu trú nặng.
Ung thư phổi ápxe hóa (chỉ định mổ ung thư).
Có biến chứng dò phế quản – khoang màng phổi.
VI. Tiến triển và tiên lượng
Tiến triển
Nếu điều trị có hiệu quả thì sốt giảm xuống từ từ, các dấu hiệu lâm sàng và xquang sẽ xoá dần. Nếu mủ không được dẫn lưu tốt thì ít khi sốt dưới hai tuần lễ. Khoảng 50% áp xe phổi bình phục sau 4 tuần, số còn lại sau 6-8 tuần. Hội chứng đông đặc còn tồn tại 3 tháng sẽ xoá hết nếu được điều trị khỏi. Sau 3 tháng không khỏi thì trở thành áp xe mạn tính
Tiên lượng
Tỉ lệ tử vong do áp xe phổi từ 5-15%
Tiên lượng xấu khi:
Kích thước ổ áp xe trên 6cm. Có nhiều ổ áp xe.
Bệnh nhân đến khám muộn sau 8 tuần.
Ngưòi già, người suy kiệt, giảm miễn dịch.
Áp xe do tụ cầu vàng hoặc do vi khuẩn Gr âm (Klebsiella Pneumonia, Pseudomonas Aeruginosa).
Áp xe phổi do vi khuẩn kháng thuốc.
Áp xe phổi không có đường dẫn lưu tự nhiên.
Áp xe phổi vỡ vào khoang màng phổi, trung thất.
Biến chứng
Gây mủ màng phổi
Ho ra máu
Có trường hợp điều trị bằng kháng sinh, ổ áp xe hết vi khuẩn nhưng có thể tồn tại một hang dưói dạng bong bóng, nó có thể nhiễm khuẩn trở lại hoặc phát triển nấm Aspergilus Fumigatus ở trong lòng hang để tạo nên một u nấm.
Khi áp xe nguyên phát thông với một phế quản nhỏ, thành phế quản bị phá huỷ, tạo nên giãn phế quản hình túi.
Vi khuẩn đi theo đường tĩnh mạch gây áp xe não nay rất hiếm gặp.
Thoái hoá bột.
VII. Phòng bệnh
Vệ sinh răng miệng, mũi, họng.
Điều trị tốt các nhiễm khuẩn răng, hàm, mặt, tai, mũi, họng, nhất là các thủ thuật ở các vùng này phải tránh các mảnh tổ chức rơi vào đường phế quản.
Khi cho bệnh nhân ăn bằng sông phải theo dõi chặt chẽ, tránh không để sặc thức ăn.
Lệch khớp vai có thể xảy ra khi đầu xương cánh tay (humerus) rời khỏi ổ khớp vai (glenoid) do một chấn thương hoặc tác động mạnh. Tình trạng này cần được điều trị kịp thời để tránh các biến chứng nghiêm trọng.
Lệch khớp vai cần được điều trị như thế nào?
Dược sĩ Cao đẳng Dược chia sẻ:Lệch khớp vai là một vấn đề y tế phổ biến có thể gây đau đớn và ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của người bệnh. Khớp vai là khớp linh hoạt nhất trong cơ thể, cho phép cánh tay có phạm vi chuyển động rộng rãi. Tuy nhiên, chính sự linh hoạt này cũng khiến khớp vai dễ bị lệch và chấn thương.
1. Nguyên nhân gây lệch khớp vai
Lệch khớp vai có thể xảy ra do nhiều nguyên nhân khác nhau, trong đó chấn thương là nguyên nhân phổ biến nhất. Những nguyên nhân chủ yếu có thể kể đến bao gồm:
Chấn thương thể thao: Các môn thể thao như bóng đá, bóng rổ, quần vợt, và bơi lội có thể gây áp lực lớn lên khớp vai, làm tăng nguy cơ bị lệch khớp.
Tai nạn giao thông: Các va chạm mạnh hoặc tai nạn có thể khiến đầu xương cánh tay bị đẩy ra khỏi ổ khớp vai.
Ngã hoặc té ngã: Khi ngã xuống hoặc té từ độ cao, trọng lực có thể khiến khớp vai bị lệch, đặc biệt là khi người bệnh chống tay xuống đất.
Bệnh lý: Một số bệnh lý, như loãng xương, có thể làm yếu cấu trúc xương và khớp, dễ dẫn đến lệch khớp vai.
2. Triệu chứng của lệch khớp vai
Lệch khớp vai có thể gây ra nhiều triệu chứng, bao gồm:
Đau dữ dội: Đây là triệu chứng rõ ràng nhất khi khớp vai bị lệch. Người bệnh cảm thấy đau đớn ở vùng vai, và cơn đau có thể lan xuống cánh tay hoặc lan tỏa ra vùng ngực.
Giảm khả năng vận động: Người bệnh gặp khó khăn trong việc di chuyển cánh tay hoặc xoay khớp vai. Đôi khi, việc nâng hoặc cử động cánh tay sẽ rất khó khăn và gây đau.
Biến dạng vai: Khi khớp vai bị lệch, phần vai có thể trông không đối xứng, gây hiện tượng lồi lên hoặc nhô ra ở khu vực khớp vai.
Tê liệt hoặc yếu cơ: Nếu các dây thần kinh bị chèn ép hoặc tổn thương, người bệnh có thể cảm thấy tê hoặc yếu cơ ở khu vực cánh tay hoặc bàn tay.
3. Các phương pháp điều trị lệch khớp vai
Điều trị bệnh cơ xương khớp lệch khớp vai phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng. Việc điều trị kịp thời và đúng cách sẽ giúp giảm đau đớn và hạn chế nguy cơ tái phát. Dưới đây là các phương pháp điều trị phổ biến:
3.1. Thủ thuật nắn chỉnh khớp (giảm lệch)
Khi phát hiện lệch khớp vai, bác sĩ sẽ tiến hành nắn chỉnh khớp, tức là đưa đầu xương cánh tay trở lại vị trí ban đầu trong ổ khớp vai. Thủ thuật này thường được thực hiện dưới sự giám sát của bác sĩ chuyên khoa và có thể cần phải sử dụng thuốc giảm đau hoặc gây mê để người bệnh không cảm thấy đau đớn khi thực hiện.
3.2. Immobilization (bó bột hoặc đeo nẹp)
KTV Cao đẳng Vật lý trị liệu – Phục hồi chức năng tại các trường Cao đẳng Dược Hà Nội cho rằng: Sau khi khớp vai được nắn chỉnh, việc giữ cho khớp ổn định là rất quan trọng để tránh tái phát lệch. Bác sĩ có thể chỉ định người bệnh đeo nẹp vai hoặc bó bột để giữ cho vai không di chuyển trong một khoảng thời gian nhất định. Thông thường, việc bó bột hoặc đeo nẹp sẽ kéo dài từ vài tuần đến vài tháng, tùy vào tình trạng của từng bệnh nhân.
3.3. Phẫu thuật
Trong một số trường hợp nghiêm trọng, khi khớp vai bị lệch nhiều lần hoặc có tổn thương nghiêm trọng đến xương, dây chằng hoặc gân, bác sĩ có thể chỉ định phẫu thuật. Phẫu thuật giúp phục hồi cấu trúc của khớp vai và cải thiện khả năng vận động cho bệnh nhân. Phẫu thuật có thể bao gồm việc tái tạo dây chằng, gân hoặc xương bị tổn thương.
3.4. Vật lý trị liệu
Sau khi khớp vai được nắn chỉnh và ổn định, người bệnh có thể cần tham gia vào chương trình vật lý trị liệu để phục hồi khả năng vận động và sức mạnh cơ bắp. Các bài tập vật lý trị liệu giúp tăng cường cơ vai và cải thiện tính linh hoạt của khớp vai. Quá trình này sẽ giúp người bệnh quay lại các hoạt động hàng ngày một cách nhanh chóng và giảm thiểu nguy cơ tái phát lệch khớp.
3.5. Thuốc giảm đau
Trong quá trình điều trị, bác sĩ có thể chỉ định các loại thuốc giảm đau để giảm cơn đau và viêm sưng xung quanh khớp vai. Các loại thuốc như paracetamol, ibuprofen hoặc các thuốc giảm đau chống viêm không steroid (NSAIDs) thường được sử dụng để giúp người bệnh cảm thấy thoải mái hơn trong thời gian phục hồi.
Trường Cao đẳng Y Dược Pasteur đào tạo KTV Cao đẳng Vật lý trị liệu – Phục hồi chức năng năm 2025
4. Phòng ngừa lệch khớp vai
Phòng ngừa luôn là yếu tố quan trọng trong việc bảo vệ sức khỏe khớp vai. Để giảm nguy cơ bị lệch khớp vai, người bệnh có thể thực hiện một số biện pháp phòng ngừa như:
Tập thể dục đúng cách: Việc duy trì một chế độ luyện tập thể dục hợp lý sẽ giúp tăng cường sức mạnh cơ bắp, đặc biệt là các cơ bắp quanh khớp vai.
Sử dụng bảo vệ khi tham gia thể thao: Các môn thể thao có thể gây chấn thương khớp vai như bóng đá, bóng rổ hay võ thuật, do đó cần trang bị đầy đủ bảo vệ, đặc biệt là cho vai và khớp tay.
Thận trọng khi di chuyển: Tránh các hành động có thể dẫn đến ngã hoặc va đập mạnh vào vai, đặc biệt là khi tham gia các hoạt động ngoài trời hoặc khi lái xe.
Lệch khớp vai là một tình trạng phổ biến có thể gây đau đớn và hạn chế khả năng vận động. Điều trị lệch khớp vai đòi hỏi sự can thiệp kịp thời từ bác sĩ chuyên khoa, với các phương pháp từ nắn chỉnh khớp, immobilization, phẫu thuật đến vật lý trị liệu. Việc phòng ngừa và duy trì một lối sống lành mạnh cũng rất quan trọng để giảm thiểu nguy cơ gặp phải vấn đề này trong tương lai.
Giãn phế quản là tình trạng các phế quản của phổi bị giãn ra khó hồi phục, đặc biệt là các phế quản trung bình. Giãn phế quản gặp ở nam 4 lần nhiều hơn ở nữ.
Giãn phế quản thường gặp ở nam giới hơn.
I. Bệnh nguyên
1. Mắc phải
Hiện nay được xem như là thường gặp nhất; những thể này có thể khu trú hay lan tỏa.
Thể khu trú
Những nguyên nhân gây hẹp phế quản một phần: gây nên sự ứ dịch tiết dẫn đến nhiễm trùng và phế quản bị giãn ra, đôi khi trong 2 – 3 tuần lễ. Những nguyên nhân này thường chỉ được phát hiện nhờ nội soi phế quản, trước tiên là khối u có thể lành tính hay ác tính, có thể là vật lạ nhất là đối với trẻ em, có thể là lao bởi những lỗ dò hay u hạt từ một lao sơ nhiễm tiến triển hay trên di chứng calci hóa.
– Áp xe phổi: di chứng sẹo xơ hay trên một áp xe phổi mạn tính.
Aspergillose phế quản: ít gặp hơn nhưng rất đặc biệt là có sự phối hợp với những biểu hiện tăng nhạy cảm type I và type II (tìm những chất kết tủa kháng aspergillus), có thể có tăng bạch cầu ái toan và khu trú ở phế quản rất gần gốc, như vậy chỉ tổn thương các phế quản lớn còn các phế quản trước tận cùng còn tốt (bệnh Hinton).
Thể lan tỏa
Di chứng của các bệnh phế quản – phổi cấp nặng trong thời kỳ thiếu niên: có thể bị quên lúc khởi đầu hội chứng đa tiết phế quản – phổi. Sởi và ho gà là 2 bệnh thường gặp nhất, những bệnh nhiễm siêu vi nặng nhất là do Arbovirus là những nguyên nhân gây nên di chứng giãn phế quản.
Bệnh nhầy nhớt (bệnh xơ tụy tạng nhầy – kén): là những bệnh bẩm sinh di truyền; trong những bệnh này có rối loạn về tiết dịch do sự thanh lọc bị chậm lại, gây nên những nhiễm trùng phế quản – phổi tái phát dẫn đến những thể giãn phế quản rất nặng với suy hô hấp mạn và chết trước thời kỳ trưởng thành.
2. Bẩm sinh
Giãn phế quản thường là lan tỏa, rất ít gặp.
Bệnh đa kén phổi: thường phối hợp với đa kén thận, tụy và gan.
3. Suy giảm miễn dịch
Suy giảm miễn dịch thể dịch: Suy giảm toàn thể hay không có (globuline máu, suy giảm chọn lọc IgA huyết thanh hay ngay cả chỉ suy giảm IgA tiết.
Suy giảm miễn dịch tế bào: do tổn thương sự thanh lọc đó là bệnh lông bất động; bất thường này thường nằm trong hội chứng Kartagener (giãn phế quản phối hợp với đảo phủ tạng và viêm xoang sàng – xoang hang).
II. Giải phẫu bệnh
1. Đại thể
Những phế quản lớn không bị tổn thương, do đó nội soi không thể phát hiện được; những tổn thương bắt đầu ở phần phân nhánh thứ 4 và lan ra ít ở phần phân nhánh thứ 8. Phế quản tận cùng bị tổn thương hoặc bị chột thường gặp nhất, chủ mô phổi không được hô hấp sẽ gây nên hội chứng hạn chế, giãn phế quản được gọi là tận cùng; hoặc phế quản tận cùng còn thông với những phế quản xa hơn, chủ mô phổi còn được hô hấp, giãn phế quản được gọi là trước tận cùng.
Trong giãn phế quản, có nhiều dạng tổn thương về giải phẫu khác nhau:
Hình túi, hình bóng hay hình giã kén gặp trong giãn phế quản trước tận cùng.
Hình chuỗi hạt và hình trụ gặp trong giãn phế quản trước tận cùng.
Thường có những bất thường phối hợp:
Viêm phế quản trong những vùng lân cận gây nên hội chứng tắc nghẽn phối hợp với hội chứng hạn chế do giãn phế quản.
Gia tăng mạng lưới mạch máu hệ thống, những tiểu động mạch trở nên ngoằn nghèo, dẫn máu theo chiều ngược dòng do những nối tắt động mạch – động mạch gọi là động mạch hóa tức là tĩnh mạch phổi được lấy máu trong động mạch phổi phía bên bị bất thường động mạch phế quản.
2. Vi thể
Tổn thương niêm mạc
Dưới một lớp biểu bì gần như bình thường lúc đầu, sau đó bị dị sản và cuối cùng bị hủy hoại, có một màng đệm dày lên và thâm nhiễm trùng tế bào viêm và nhiều mạch máu được tân tạo từ mạch máu phế quản. Trong một vài thể bệnh, những tổn thương viêm với sự phì đại lớp niêm mạc và tăng tiết trội lên, gây đa tiết phế quản trên lâm sàng. trong một số trường hợp khác, lớp niêm mạc bị teo lại với sự giảm những tuyến thanh dịch – nhầy và xơ hóa liên tuyến nang, như vậy không có sự tăng tiết. Hai loại này thường phối hợp trên cùng một bệnh nhân.
Tổn thương dưới niêm mạc
Mô liên kết bị tổn thương phối hợp với sự giảm và sự sắp xếp lộn xộn những sợi đàn hồi và sợi cơ; bị cắt đoạn bởi sợi collagen tân tạo và có hình giả u cơ.
Tổn thương sụn
Đó là tổn thương thoái hóa sụn được thay thế bởi những mô calci hóa háy cốt hóa hay bởi sự xơ hóa collagen; những phế quản mất đi cái cốt nâng đỡ và tính đàn hồi.
Tổn thương phế nang
Góp phần quan trọng trong rối loạn chức năng hô hấp và trong sự trao đổi khí oxy ở phổi, những tổn thương này rất thay đổi tùy người bệnh, tùy vị trí ở cùng một bệnh nhân, đó là viêm phổi lưới teo hay phì đại, viêm phế nang xuất huyết, xẹp phổi.
III. Triệu chứng lâm sàng
1. Triệu chứng chức năng
Khạc đàm
Gặp 80 % trường hợp giãn phế quản.
Thời điểm: nhiều nhất vào buổi sáng, đôi khi rãi đều trong ngày.
Lượng: thay đổi tùy theo từng bệnh nhân, thường là nhiều, khoảng từ 20 –
100 ml / ngày, hay có thể nhiều hơn trong đợt cấp; tuy nhiên có những thể khô, không khạc đàm.
Mùi vị: lạt, mùi thạch cao, đôi khi có mùi hôi; nếu để lắng sẽ có 4 lớp từ trên xuống dưới là: đàm bọt, đàm thành dịch nhầy trong, đàm mũi nhầy, đàm mủ đặc.
Phân tích: ít có vì nhiễm trùng thường kèm theo.
Ho
Là triệu chứng thường kèm theo khạc đàm.
Ho ra máu
Quan trọng, gặp trong 8 % trường hợp, có thể kèm theo đàm hay đôi khi đơn độc. Ho ra máu có thể dưới hình thức tia máu màu đỏ hơn là đen chứng tỏ có đợt viêm hay ho ra máu có số lượng nhiều hơn màu đỏ chói tương ứng với sự chảy máu hệ thống được xem như biến chứng.
Khó thở
Ít gặp, mặc dù một số giãn phế quản chỉ được chẩn đoán ở giai đoạn suy hô hấp mạn.
Những biểu hiện khác
Những nhiễm trùng phổi – phế quản cấp tái phát nhiều lần
Với sốt vừa 38º – 38º5, có 2 đặc điểm đó là vị trí nhiễm trùng cố định gợi ý có bất thường bên dưới, tổng trạng thường không thay đổi.
Tràn dịch màng phổi thanh dịch – sợi hơn là mủ
2. Khám lâm sàng
Hỏi bệnh
Chính xác những tình huống phát hiện bệnh, thời gian bị bệnh; trên thực tế, thường không chính xác, có thể trong thời kỳ thiếu niên bệnh nhân bị bệnh ho gà hay sởi nặng. Hỏi bệnh để biết tính chu kỳ đa tiết phế quản, tần suất những đợt bội nhiễm nhất là vào mùa đông và liên quan đến những nhiễm trùng mũi – họng (viêm mũi, viêm xoang, viêm amiđan); hỏi bệnh để biết đến tiền sử cá nhân và gia đình, hút thuốc lá và nghề nghiệp hiện tại và quá khứ.
Khám thực thể
Khám phổi: có thể bình thường ngoài đợt cấp, có thể phát hiện ran ngáy, ran rít, ran ẩm to hạt. Khi bị bội nhiễm có thể nghe được ran nổ khô hay ran nổ ướt nhỏ hạt hay hội chứng tràn dịch màng phổi.
Ngón tay hình dùi trống.
Trong những thể tiến triển, có hai biến chứng nặng đó là suy hô hấp mạn và tâm phế mạn.
3. Cận lâm sàng
Đàm
Tế bào
Có nhiều tế bào biểu mô phế quản, có nhiều bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa và chất nhầy, không có sợi đàn hồi.
Vi trùng: hay gặp nhất là Haemophilus influenza và phế cầu, ngoài ra có thể gặp vi trùng gram âm như Pseudomonas aeruginosa; vi trùng kỵ khí; ngoài ra phải tìm BK.
Phim phổi
Phim chuẩn
Thường có hình mờ dạng lưới đi từ rốn đến co hoành; đôi khi có hình ảnh mờ một cách có hệ thống nhiều nhất ở thùy giữa và thùy dưới phổi; đôi khi có hình ảnh “hoa hồng nhỏ” giống như những kén khí chồng lên nhau, có thể có hình ảnh mức nước khí trong giai đoạn ứ mủ.
Chụp cắt lớp tỉ trọng
Cho phép phát hiện dễ dàng phần lớn các giãn phế quản thể hình trụ. Hiện nay trong thực tế ít chụp nhuộm phế quản; chụp cắt lớp tỉ trọng giúp chẩn đoán chính xác nhất là ở những bệnh nhân bị suy hô hấp mạn.
Thăm dò chức năng hô hấp
Đo chức năng hô hấp: cho thấy có sự kết hợp cả hai hội chứng hạn chế và tắc nghẽn.
Khí máu
Chỉ rối loạn trong thể nặng tức là trong giãn phế quản có suy hô hấp mạn và tâm phế mạn, có thể có PaO2 giảm, PaCo2 tăng, SaO2 giảm.
Thăm dò phế quản
Nội soi phế quản
Để xác định những phế quản bị viêm, đồng thời có thể lấy mủ để khảo sát vi trùng.
Chụp nhuộm phế quản
Ít sử dụng từ khi có chụp cắt lớp tỉ trọng, tuy nhiên vẫn cần thiết trước khi quyết định phẫu thuật; chụp nhuộm phế quản cho thấy các loại giãn phế quản sau đây:
Hình trụ hay gặp nhất.
Hình tĩnh mạch trướng hay hình tràng hạt.
Hình bóng hay túi.
Thường có sự phối hợp nhiều loại giãn phế quản.
Cũng gặp nhiều loại điển hình như cây chết không có phân nhánh tiểu phế quản – phế nang, những phế quản bị xẹp lại trong một đoạn bị xẹp phổi.
Vị trí: những phế quản thường bị thương tổn nằm giữa phế quản phân nhánh thứ 4 và thứ 8. Trong những thể lan tỏa, bệnh trội ở những thùy dưới (đoạn cạnh tim, đoạn tận đáy), thùy giữa và thùy lười. Ngoài ra có những thể khu trú một bên hay hai bên.
VI.Tiến triển
1. Thể nhẹ
Những đợt bội nhiễm xảy ra không thường xuyên; bệnh chỉ giới hạn một vùng, không lan ra chủ mô phổi, không bị suy hô hấp.
2. Thể nặng
Nhiễm trùng xảy ra thường xuyên, phải sử dụng kháng sinh, sau nhiều năm tiến triển sẽ xuất hiện suy hô hấp mạn và tâm phế mạn; bệnh nhân có thể tử vong sau vài năm.
Lao phổi, áp xe não bệnh xương khớp phì đại do phổi, ít gặp.
Ho ra máu thường gặp; có thể đàm dính máu hay ho ra máu toàn số lượng nhiều.
V. Điều trị
1. Điều trị nội khoa
Điều trị trong những đợt nhiễm trùng phế quản – phổi như phế viêm hay áp xe phổi.
Dẫn lưu tư thế
Là một phương pháp điều trị rất cần thiết, quan trọng và bắt buộc phải thực hiện cho bệnh nhân để mủ có thể thoát ra ngoài, thực hiện 3 lần /ngày, mỗi lần khoảng 10 phút.
Vận động liệu pháp
Rất cần thiết để bệnh nhân có thể khạc đàm ra càng nhiều càng tốt.
Kháng sinh
Tại tuyến trung ương thì phải cấy đàm và làm kháng sinh đồ để chọn lựa kháng sinh thích hợp.
Tuy nhiên trong khi chờ đợi kết quả cấy đàm hay tại tuyến cơ sở, theo y văn thì những vi trùng thường gặp là Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenza, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila; do đó phải dùng ngay kháng sinh, thường dùng là:
Céfalexine, 500 mg, 3 viên / ngày chia đều 3 lần có thể phối hợp hay không với một thuốc thuộc nhóm Fluoroquinolones như Ciprofloxacine (Quintor), 500 mg, 3 viên / ngày chia đều 3 lần hay Ofloxacine (Zanocin), 200 mg, 2 viên / ngày chia đều 2 lần.
Céfadroxil (Oracéfal), 500 mg, 3 viên / ngày chia đều 3 lần.
Roxithromycine (Rulid), 150 mg, 2 viên / ngày chia đều 2 lần.
Nếu nặng thì phải chuyển bệnh nhân lên tuyến trung ương để điều trị, kháng sinh phải được dùng bằng đường ngoài tiêu hóa tức là đường tiêm thịt hay tiêm tĩnh mạch hay chuyền tĩnh mạch. Người ta có thể dùng một loại Céphalosporine thế hệ 3 như Céfotaxime (Claforan), lọ 1 g, tiêm thịt 2 g / ngày chia đều 2 lần hay Ceftriaxone (Rocephine) lọ 1 g, tiêm tĩnh mạch 1 lần 2 g / ngày phối hợp với một Aminoside như Amikacine (Amiklin) lọ 500 mg, tiêm thịt 15 mg / kg / ngày 1 làn hay chia đều 2 lần, nếu có đàm hôi tức là có bội nhiễm vi khuẩn kỵ khí thì phải dùng thêm Métronidazol, lọ 500 mg / 100 ml, 3 lọ / ngày chuyền tĩnh mạch chia đều 3 lần.
2. Điều trị triệt căn
Các ổ nhiễm khuẩn tai mũi họng: bằng các kháng sinh thích hợp.
Điều trị ho ra máu
Thường khó điều trị vì không có thuốc điều trị đặc hiệu.
Nếu nhẹ có thể điều trị tại tuyến cơ sở thường dùng Adrenoxyl, ống 1.500 μg,
3 – 4 ống tiêm thịt chia đều 3 – 4 lần.
Nếu nặng thì phải chuyển ngay lên tuyến trung ương, có thể dùng Octréotide (Sandostatine), ống 50 μg, 100 μg, tiêm dưới da 3 ống loại 50 μg / ngày chia đều 3 lần và phải theo dõi sát tình trạng ho ra máu vì loại ho ra máu này rất khó cầm, nếu vượt khả năng điều trị nội khoa thì phải hội chẩn với ngoại khoađể can thiệp phẫu thuật cầm máu.
3. Điều trị ngoại khoa
Thể khu trú một bên
Chỉ định phẫu thuật là tốt nhất.
Thể có tổn thương hai bên
Nếu tổn thương còn khu trú, ổn định và đối xứng thì có thể cắt hai bên.
Nếu tổn thương không đối xứng thì cắt một bên chính.
Thể lan tỏa
Thường không phẫu thuật, có thể chỉ cắt những tổn thương chính.
Phẫu thuật có thể áp dụng là cắt một vùng, cắt doạn, cắt một thùy hay một lá phổi.
4. Điều trị dự phòng
Tiêm vacxin phòng ngừa cảm cúm nếu có.
Nếu không có vacxin thì khi bị cảm cúm thường xảy ra vào mùa thu đông thì phải dùng ngay kháng sinh bằng đường uống như đã nêu trong phần điều trị để dụ phòng nhiễm trùng phế quản – phổi.
Vệ sinh răng miệng và tai mũi họng.
Chuyển ngay lên tuyến trung ương khi bệnh nhân có biến chứng ho ra máu nặng bằng xe cấp cứu có trang bị.
Cơ bắp được cấu thành bởi phần lớn là protein. Một bộ cơ sẽ được kết nối với xương thông qua dây chằng giúp cơ thể vận động bằng cách co giãn để tạo thành chuyển động.
Cơ thể con người bao gồm 3 loại cơ: Cơ trơn (smooth muscle), được điều khiển bởi hệ thần kinh thực vật (Automatic Nervous System), bao gồm các loại cơ tạo nên thành (vách) của cơ quan hệ tiêu hoá và bảo vệ thành mạch máu. Loại cơ thứ 2 là cơ tim (cardiac muscle) tạo nên tim của bạn. Theo các bác sĩ bệnh học chuyên khoa, cơ tim cũng được điều khiển bởi Automatic nervous system nên bạn không thể chủ động điều khiển được 2 loại cơ này. Loại cơ thứ 3 là cơ vân (skeleton muscle), cũng chính là loại cơ mà dân tập tạ cần quan tâm nhất, cơ vân được đính vào các dây chằng (tendon) và kết nối tới xương giúp cơ thể vận động bằng cách co giãn để tạo thành chuyển động. Bác sĩ Nguyễn Hữu Định – giảng viên Trường Cao đẳng Y Dược Pasteur cho biết,
cơ thể chúng ta vận động bằng bằng cách kích hoạt 1 lượng lớn cơ vân. Lực tạo ra bởi cơ vân lúc này sẽ lớn hơn ngoại lực tác động lên cơ thể dẫn đến cơ thể sẽ cử động.
Điều gì là tốt cho cơ phát triển?
Cơ thể chúng ta có hơn 600 cơ, chúng chiếm từ 1/2 -1/3 tổng trọng lượng cơ thể và cùng với các mô liên kết chúng kết nối cơ thể giúp chúng ta đứng thẳng và chuyển động. Dù việc bạn có hứng thú với việc luyện tập thể hình hay không, bạn vẫn nên cần thường xuyên quan tâm tới cơ bắp bởi vì cách bạn đối xử với chúng hàng ngày sẽ quyết định liệu chúng sẽ thoái hóa hay phát triển.
Não bộ sẽ gửi tín hiệu đến noron để các cơ sẵn dàng hành động
Giả dụ bạn đang cần mang một vật nặng 10kg, khi đó não bộ và cơ bắp sẽ sẵn sàng thực hiện hành động đó của bạn. Đầu tiên, não bộ sẽ gửi tín hiệu đến noron vận động ở vùng cánh tay của bạn. Khi nhận thức được tín hiệu chúng lập ta lập tức hoạt động co và thả lỏng cơ bắp kéo theo các xương trong cánh tay để tạo nên cử động bạn mong muốn. Cử động càng phức tạp tín hiệu não bộ gửi đi càng lớn nghĩa là càng nhiều đơn vị vận động tham gia để hoàn thành công việc.
Nếu vật bạn cần mang nặng 20kg thì sao? Trong trường hợp này, các chuyên gia tin tức y dược cho rằng chỉ có cơ bắp cánh tay sẽ không đủ lực để mang vật vì vậy não sẽ điều khiển các cơ bắp khác giúp mang vật. Hệ thần kinh sẽ sử dụng những nguồn lực sẵn có là những cơ bắp khác nhau để hoàn thành nhiệm vụ. Trong khi những điều này xảy ra, các sợi cơ của bạn trải qua một loạt thay đổi tế bào. Khi bạn gây áp lực cho chúng chúng sẽ chịu những tổn thương rất nhỏ mà trong trường hợp này lại là điều tốt. Để phản hồi, những tế bào thương tổn tiết ra phân tử gây viêm gọi là cytokine, chúng kích hoạt hệ miễn dịch để phục hồi hư tổn. Đây là xảy ra sự diệu kì về việc tạo cơ. Tổn thương càng lớn trong mô cơ thì cơ thể bạn càng cần tự sửa chữa. Kết quả của vòng tròn hư tổn và tự sửa chữa là khiến cho cơ to và khỏe hơn. Khi đó, chúng sẽ thích nghi với những đòi hỏi cao hơn. Vì cơ thể đã thích nghi với hầu hết các hoạt động này hàng ngày, những hoạt động đó không gây ra đủ áp lực để kích thích cơ phát triển. Vì vậy để tạo ra cơ mới quá trình đó gọi là hypertrophy – tế bào của chúng ta cần tiếp nhận việc nặng hơn so với trước đây. Thực tế, nếu bạn không để cơ thể thường xuyên tiếp xúc với sự phản kháng chúng sẽ teo lại – quá trình đó gọi là suy nhược cơ thể. Ngược lại khi cơ đón nhận áp lực cường độ cao. Đặc biệt khi cơ dãn ra hay còn được gọi là duỗi cơ sẽ tạo ra điều kiện thuận lợi để cơ mới phát triển.
Quá trình sửa chữa các cơ diễn ra khi bạn ngủ
Tuy nhiên, việc vận động cơ phát triển còn có nhiều yếu tố khác. Nếu không có dinh dưỡng, hormone và nghỉ ngơi hợp lý cơ thể bạn sẽ không khả năng sửa chữa sợi cơ bị tổn thương. Protein trong thức ăn bảo toàn khối lượng cơ bằng cách cung cấp ngyên liệu để tạo mô mới từ axit amin. Hấp thụ lượng protein đầy đủ và cùng với hormone tự nhiên như những tác nhân sinh trưởng giống insulin hay testosterone giúp cơ thể chuyển sang trạng thái mà mô được sửa chữa và phát triển. Quá trình sửa chữa quan trọng này phần lớn diễn ra khi chúng ta nghỉ ngơi, đặc biệt là ban đêm khi chúng ta ngủ. Giới tính và tuổi tác cũng ảnh hưởng đến cơ chế sửa chữa này. Đó cũng là lý do mà các chuyên gia sức khỏe làm đẹp giải thích tại sao đàn ông trẻ lại nhiều testosterone lại rất thành công trong việc tạo cơ bắp. Cuối cùng là nhân tố di truyền cũng có ảnh hưởng đến khả năng tạo cơ.
Một vài người có phản ứng miễn dịch mạnh mẽ hơn với vùng cơ tổn thương và dễ dàng hơn trong việc tái tạo và thay thế sợi cơ hư tổn tăng khả năng tạo cơ của họ. Cơ thể phản hồi những yêu cầu mà bạn đưa ra. Nếu bạn tổn thương cơ hãy ăn uống đầy đủ nghỉ ngơi và lặp lại chu trình, bạn sẽ tạo điều kiện cho cơ trở nên to và khỏe nhất có thể. Cơ cũng giống như cuộc sống cần có sự thử thách và áp lực.
Bệnh truyền nhiễm là bệnh lây truyền trực tiếp hoặc gián tiếp từ người hoặc từ động vật sang người do tác nhân gây bệnh truyền nhiễm. Tác nhân gây bệnh truyền nhiễm là vi rút, vi khuẩn, ký sinh trùng và nấm có khả năng gây bệnh truyền nhiễm.
Gồm các bệnh lý do: Virus, vi khuẩn, ký sinh trùng
1. Viêm phổi do Virus:
ARDS – các điểm chủ yếu:
Chẩn đoán:
Suy hô hấp cấp tính
X quang: tổn thương phổi lan toả 2 bên
PCWP < 18 mmHg
PaO2/FiO2 < 300 (ALI), < 200 (ARDS)
Sinh lý bệnh:
Tăng tính thấm mao mạch phổi
Giảm compliance phổi
Tăng shunt phải-trái
Các đơn vị phổi tổn thương không đồng nhất
Tăng áp động mạch phổi
Lâm sàng:
Khó thở tăng ần – Nhịp tim nhanh, thở nhanh
Tìm yếu tố nguy cơ Điều trị:
TKNT với Vt 6 – 8 ml/kg
Duy trì Pplateau < 30 cmH2O nếu có thể
Dùng FiO2 thấp nhất mà vẫn có thể duy trì được SaO2 thoả đáng.
Điều chỉnh PEEP để có thể đưa FiO2 xuống dưới 0,50.
Chăm sóc, nuôi dưỡng đường tiêu hoá, điều trị nhiễm khuẩn nếu có.
Biến chứng:
– Nhiễm khuẩn bệnh viện.
– Tràn khí màng phổi.
– Suy đa phủ tạng.
– Xơ phổi.
Virút cúm đã gây nhiều vụ dịch lớn trên thế giới với tỷ lệ tử vong cao. Có 3 týp virus là A, B và C trong đó virus cúm A và B hay gây bệnh cho người. Các chủng virus có thể thay đổi hàng năm.Virus cúm týp A gây bệnh cho lòai chim (cúm chim), nếu nó xảy ra ở các gia cầm thì gọi là cúm gia cầm. Hiện nay đã có nhiều nước trên thế giới (trong đó có nước ta) có người mắc bệnh do nhiễm virus cúm týp A H5 N1, đây là virus gây viêm phổi có độc lực mạnh và có tỷ lệ tử vong rất cao. Hiện nay chưa có bằng chứng về sự lây truyền trực tiếp từ người sang người của virus cúm A H5 N1, nhưng WHO lo ngại khả năng tái tổ hợp giữa phân týp cúm A H5N1 của gà với các phân týp A như H3N2, H1N1 đang lưu hành trên người, hoặc có thể với các phân týp cúm A của lợn… để tạo ra những phân týp cúm A mới vừa có độc lực mạnh và có thể lan truyền trên người hoặc trên các động vật có vú mạnh hơn.
2. Chẩn đoán:
Yếu tố dịch tễ:
Tiếp xúc với gia cầm bị bệnh trong vòng 2 tuần trước đó ( nuôi, buôn bán,vận chuyển giết mổ ăn thịt gia cầm bị bệnh, ăn tiết canh… hoặc sống ở vùng có dịch cúm gia cầm.
Tiếp xúc gần với người bệnh đã xác định cúm hoặc người bệnh tử vong vì viêm phổi chưa rõ nguyên nhân.
Lâm sàng:
Diễn biến cấp tính, có thể có các biểu hiện sau.
Dấu hiệu nhiễm trùng: Sốt trên 38oC, có thể rét run.
Các triệu chứng về hô hấp:
Ho: thường ho khan, đau ngực, ít gặp triệu chứng viêm long đường hô hấp trên.
Khó thở, thở nhanh, tím tái.
Nghe phổi có ran nổ, ran ẩm, có thể dẫn đến hội chứng suy hô hấp tiến triển (ARDS).
Triệu chứng tuần hòan: nhịp tim nhanh đôi khi có sốc.
X quang phổi: tổn thương thâm nhiễm lan tỏa 1 bên hoặc 2 bên, tiến triển nhanh, cần chụp phổi 1- 2 lần trong ngày ở giai đọan cấp.
Xét nghiệm máu:
Số lương BC bình thường hoặc giảm.
Khí máu: giảm oxy máu khi bệnh tiến triển nặng, có thể giảm nhanh dưới 60 mmHg. Tỷ lệ PaO2// FiO2 giảm nhanh dưới 300 khi có tổn thương phổi cấp, dưới200 khi có suy hô hấp tiến triển.
Chẩn đoán vi sinh:
Virus: Lấy bệnh phẩm, ngóay họng sâu, lấy dịch tỵ hầu qua đường mũi, lấy dịch phế quản gửỉ xét nghiệm VSV.
Làm RT- PCR để xác định cúm A/ H5.
Vi khuẩn: Cấy dịch màng phổi, dịch nội khí quản và cấy máu khi có nghi ngờ bội nhiễm.
Tiêu chuẩn chẩn đoán:
Nghi ngờ khi có đủ các tiêu chuẩn sau:
Sốt trên 38oC.
Có một trong các triệu chứng về hô hấp: ho, khó thở.
Có các yếu tố dịch tễ.
Chẩn đoán có thể:
Có tiêu chuẩn chẩn đoán nghi ngờ.
Có ít nhất 1 bằng chứng xét nghiệm gợi ý viêm phổi do virus cúm:
Hình ảnh x quang diễn biến nhanh phù hợp với virus cúm.
Số lượng BC bình thường hoặc giảm.
Chẩn đoán xác định:
Xét nghiệm virus dương tính với cúm A/H5.
Phân độ lâm sàng: Dựa chủ yếu vào x quang phổi và khí máu
Nặng: Khó thở, tím, SpO2< 88%, PaO2< 60 mmHg.
X quang phổi: Thâm nhiễm lan tỏa 2 bên. Có thể suy đa tạng, sốc.
Trung bình: Khó thở, tím, SpO2< 88% – 92%, PaO2 từ 60 đến 80mmHg.
X quang phổi: Thâm nhiễm lan tỏa 1 bên hoặc khư trú 2 bên.
Nhẹ: Không khó thở, SpO2>92%, PaO2>80 mmHg.
X quang phổi: Thâm nhiễm khư trú 1 bên hoặc không rõ rệt. f. Điều trị:
3 Nguyên tắc chung:
Bệnh nhân nghi ngờ viêm phổi phải được cách ly
– Bệnh nhân nghi ngờ phải được cách ly.
– Dùng thuốc kháng virus (Oseltamivir) càng sớm càng tốt ngay cả những trường hợp nghi ngờ viêm phổi do virus.
– Hồi sức hô hấp là cơ bản.
– Điều trị suy đa tạng (nếu có).
– Điều trị suy hô hấp cấp:
– Nằm đầu cao 300.
– Thở oxy qua gọng mũi: 1- 5 lít /phút sao cho SpO2>90%.
– Thở qua mặt nạ đơn giản: 6- 12 lít/ phút khi thở oxy qua gọng mũi không giữ được SpO2>90%.
– Thở oxy qua mặt nạ không hít lại: lưu lượng oxy đủ cao để không xẹp túi khí ở thì thở vào, khi mặt nạ đơn giản không hiệu quả.
– Thở CPAP (continuous positive airway pressure: áp lực đường thở dương liên tục): khi giảm oxy máu không cải thiện bằng các biện pháp thở oxy, SpO2<90%.
– Chọn mặt nạ phù hợp.
– Bắt đầu thở với CPAP= 5 cm H20.
– Điều chỉnh mức CPAP theo lâm sàng với một lần điều chỉnh để duy trì SpO2>90%, tối đa là 10 cm H20.
Thông khí nhân tạo:
Chỉ định: Thở CPAP hoặc thở oxy không cải thiện được tình trạng thiếu oxy máu (SpO2<90%, với CPAP =10 cm H20).
Người bệnh có dấu hiệu xanh tím, thở nhanh nông.
Nguyên tắc thông khí nhân tạo:
Mục tiêu: SpO2>92% với Pi O2 0,6. Nếu không đạt được mục tiêu trên chấp nhận ở mức SpO2>85%.
Thông khí nhân tạo không xâm nhập BiPAP:
Chỉ định khi bệnh nhân suy hô hấp còn tỉnh, ho khạc tốt, hợp tác tốt.
Thông khí nhân tạo xâm nhập: Khi người bệnh suy hô hấp nặng, diễn biến thành suy hô hấp tiến triển và không đáp ứng với thông khí không xâm nhập.
Đặt phương thức thở kiểm sóat thể tích, với Vt từ 8- 10 ml/kg, tần số 14- 16 lần/ phút, I/E=1/2, PEEP= 5 và điều chỉnh FiO2 để đạt được SpO2>92%. Nếu tiến triển thành ARDS thì tiến hành thông khí nhân tạo tăng thán cho ph p.
4. Các biện pháp hồi sức khác:
Truyền dịch: cân bằng nước vào ra, duy trì nước tiểu1200- 1500/ 24h chú ý tránh phù phổi, duy trì CVP= 5- 6 cmH2O (không quá 6,5 cmH2O), nếu truyền qua 2 lít dịch mà HA không lên được thì phải truyền dung dịch keo. Nơi có điều kiện duy trì albumin>35g/l.
Bệnh nhân viêm phổi phải được truyền dịch để cân băng nước
Dùng sớm thuốc vận mạch: có thể dùng Dopamin hoặc Noradrenalin phối hợp với Dobutamin để duy trì HA tâm thu >90mmHg.
Thăng bằng kiềm toan: đảm bảo thăng bằng kiềm toan, đặc biệt khi thông khí nhân tạo tăng thán cho phép, duy trì pH 7,2.
Khi bệnh nhân tiến triển thành suy đa tạng, phải tiến hành điều trị phác đồ suy đa tạng (nơi có điều kiện cần lọc máu).
5. Điều trị hỗ trợ:
Dùng Corticosteroid; Methylprednisolon 0,5- 1mg/kg cân nặng. Hoặc dùng Depersolon 30mg 2 lần /ngày.
Sốt: hạ sốt khi nhiệt độ>390c bằng Paracetamol.
Đảm bảo chế độ săn sóc và dinh dưỡng: nhẹ cho ăn đường miệng, nặng cho ăn qua sonde, nếu không ăn được phải kết hợp nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch.
Cần chống loét, vỗ dung – hút đờm rãi.
Điều trị kháng sinh:
Người lớn và trẻ >13t: Tamiflu (oseltamivir) 75mg 2 lần /ngày/7ngày. Uống dự phòng cho nhân viên y tế hoặc người nhà trực tiếp săn sóc: 1 viên / ngày trong 7 ngày. Có thể dùng một ks phổ rộng hoặc phối hợp 2- 3 lọai kháng sinh nếu có nhiễm khuẩn bệnh viện.
Để đạt được hiệu quả cao khi sử dụng thuốc Loratadin, mọi người nên tuân thủ hướng dẫn của các bác sĩ kê đơn và biết một số thông tin về thuốc.
Tác dụng của thuốc Loratadin như thế nào?
Tác dụng của thuốc Loratadin như thế nào?
Thuốc Loratadin được biết đến là một loại kháng histamin được sử dụng để điều trị những triệu chứng như: ngứa, chảy nước mắt, dị ứng, nước mũi và hắt hơi do cảm mạo. Nhiều dược sĩ cũng cho biết khi bị các triệu chứng ngứa do phát ban bạn cũng có thể điều trị rất hiệu quả bằng thuốc Loratadin. Tuy nhiên, Loratadin không có tác dụng điều trị nổi mề đay hoặc những phản ứng dị ứng nghiêm trọng. Thông tin này cũng được đăng tải trên trang tin tức Y Dược và được mọi người quan tâm rất nhiều.
Hướng dẫn cách sử dụng thuốc Loratadin an toàn
Để sử dụng thuốc an toàn và hiệu quả, bạn cần đọc kỹ hướng dẫn in trên nhãn mác, bao bì hoặc chỉ định của bác sĩ, dược sĩ
Chỉ định sử dụng thuốc Loratadin: dị ứng, ngứa, chảy nước mắt, nước mũi và hắt hơi do cảm mạo
Chống chỉ định sử dụng thuốc Loratadin: Bệnh tiểu đường tuýp 2, tăng huyết áp, cường giáp, tăng nhãn áp, phì đại tuyến tiền liệt, bí tiểu hoặc tắc nghẽn đường tiết niệu, các bệnh thường gặp về tim mạch hay mạch máu, các bệnh về gan, thận.
Liều lượng sử dụng thuốc Loratadin phù hợp: Loratadin có thể uống trực tiếp bằng đường miệng. Tuy nhiên nếu sử dụng dạng viên nhai thì phải nhai thật kỹ trước khi nuốt. Mọi người có thể uống thuốc Loratadin trong hoặc ngoài bữa ăn.
Liều dùng đối với người lớn
Mỗi ngày 1 lần dùng 10mg thuốc Loratadin.
Liều dùng đối với trẻ em
Trẻ em dưới 5 tuổi: Mỗi ngày 1 lần dùng 5ng thuốc Loratadin, nên sử dụng dạng siro.
Trẻ em trên 6 tuổi: Mỗi ngày 1 lần sử dụng 10mg thuốc Loratadin, sử dụng dạng viên nang, viên nén hoặc viên nén phân hủy.
Hướng dẫn cách sử dụng thuốc Loratadin an toàn
Tác dụng phụ khi sử dụng thuốc Loratadin
Trong quá trình sử dụng thuốc Loratadin, người dùng có thể gặp phải một số tác dụng không mong muốn như: Đau đầu; căng thẳng, mệt mỏi, khô miệng, buồn ngủ; đau họng, khản tiếng; vàng da, vàng mắt; sưng mặt, môi, lưỡi, họng, khó thở, tim đập nhanh, không đều; bị đỏ mắt, nhìn mờ; đau bụng, tiêu chảy, phát ban, chảy máu mũi, co giật, động kinh,…
Ngoài ra có thể có những tác dụng phụ khác chưa được liệt kê. Tuy nhiên theo các chuyên gia, những trường hợp không mong muốn này thường xảy ra khi người bệnh sử dụng không đúng liều lượng, vì vậy nếu bạn sử dụng đúng theo hướng dẫn của bác sĩ, dược sĩ kê đơn thì vấn đề này không đáng lo ngại.
Tăng huyết áp một căn bệnh mà áp lực trong máu động mạch tăng cao mạn tính. Các biến chứng của tăng huyết áp là rất nhiều và nhiều biến chứng của tăng huyết áp nguy hiểm đến tính mạng của bệnh nhân. Do vậy điều trị tăng huyết áp cần tuân thủ những nguyên tắc sau đây:
Tăng huyết áp là bệnh hay gặp trong xã hội ngày nay
Mục tiêu
– Đưa huyết áp trở về trị số sinh lý ổn định.
– Ngăn ngừa các biến chứng.
– Cải thiện các biến đổi bất thường ở các động mạch lớn.
Do đó phải giải quyết 3 vấn đề:
1. Điều trị nguyên nhân tăng huyết áp:
Cắt bỏ u tủy thượng thận, cắt bỏ thận teo, thông động mạch bị tắc…
2. Điều trị triệu chứng tăng huyết áp:
Bằng phương pháp nội khoa không dùng hoặc dùng thuốc hoặc phẫu thuật (ví dụ cắt bỏ một số dây thần kinh giao cảm).
3. Điều trị biến chứng của tăng huyết áp:
Mục tiêu chung của điều trị là nhằm đưa huyết áp về trị số bình thường hay dưới trị số 140/90mmHg. Tôn trọng huyết áp sinh lý người già.
Nguyên tắc chung: Cần liên tục, đơn giản, kinh tế và có theo dõi chặt chẽ.
I. Phương pháp điều trị
1. Tiết thực và sinh hoạt
Hạn chế muối dưới 5gNaCl mỗi ngày, hạn chế mỡ, các chất béo động vật, kiêng rượu, thuốc lá, chè đặc. Tránh lao động trí óc căng thẳng, lo lắng quá độ, nên tập thể dục nhẹ, đi bộ thư giãn, bơi lội.
2. Thuốc
Cần nắm vững cơ chế tác dụng, tác dụng phối hợp các loại thuốc điều trị tăng huyết áp và các tác dụng phụ khi sử dụng trước mắt và lâu dài. Có 3 nhóm thuốc chính:
2.1 Lợi tiểu
Thiazide và dẫn xuất
Ức chế tái hấp thụ Navà Cl trong ống lượn xa như Hydrochlorothiazide (Hypothiazide)… viên 25mg ngày uống 2 viên. Chlorthiazide viên 500mg uống 2 viên/ ngày là những loại được dùng rộng rãi trong tăng huyết áp. Ngoài ra còn có Chlorthalidone (Hygroton) viên 50mg100mg x 1lần/ngày và Metolazone (Diulo) 2,5mg5mg x 4lần/ngày hay mỗi 2 ngày/lần vì tác dụng kéo dài.
Tác dụng phụ thiazide: Tăng acid uric, tăng cường máu, giảm Kali máu, lợi tiểu Thiazides ít tác dụng khi tốc độ lọc cầu thận dưới 25ml/phút, làm tăng LDL cholesterol và giảm HLD cholesterol.
Lợi tiểu quai Henlé
Cũng làm hạ Kali máu, nhưng khác nhóm thiazide là tác dụng nhanh và ngắn, phụ thuộc liều.Thông dụng là Furosemide (Lasix) viên 40mg x 12viên/ngày có chỉ định khi suy thận nặng, cơn tăng huyết áp cấp tính nhưng về lâu dài tác dụng không hơn nhóm Hypothiazide. Các loại khác trong nhóm còn có Edecrine (Acide ethacrynique), Burinex (Buténamide). Tác dụng phụ tương tự Thiazide nhưng liều cao có độc tính lên tai.
Lợi tiểu xa gốc Giữ Kali, gồm có 2 nhóm nhỏ:
Nhóm kháng Aldosterone như Spironolactone (Aldactone)viên 2550mg x 4lần/ngày. Canrénone (Phanurane) có hiệu lực đối với những trường hợp cường Aldostérone, thường dùng phối hợp thiazide.
Nhóm thứ 2 là nhóm có tác dụng trực tiếp như Amiloride (Modamide), Triamterene (Teriam) loại này thường phải phối hợp với các nhóm khác vì tác dụng thải Na yếu. Tác dụng phụ: vú nam, bất lực rối loạn kinh nguyệt.
Lợi tiểu phối hợp
Có thể tránh được tình trạng giảm Kali trong máu, loại này phối hợp một loại Aldosterone và một loại thiazides như Aldactazine, Moduretic, Ditériam..
2.2 Loại chẹn giao cảm β
Tác dụng ức chế Renin, giảm động cơ tim, giảm hoạt động thần kinh giao cảm trung ương, có nhiều nhóm. Chọn lọc ở tim, không chọn lọc ở tim và loại có tác dụng giống giao cảm nội tại hay không có. Thông dụng có propranolol (Avlocardyl, Inderal) là loại không chọn lọc, không có tác dụng giao cảm nội tại (ASI) viên 40mg dùng 16viên/ngày. Tác dụng phụ: Làm chậm nhịp tim, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, làm nặng suy tim, co thắt phế quản, hen, hội chứng Raynaud, hạ đường máu, rối loạn tiêu hóa, mất ngủ, dị ứng hoặc tác dụng dội khi ngừng điều trị (gây ra cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim cấp).
Các thuốc ức chế men chuyển
Ức chế sự tạo thành angiotensine II, ngoài ra còn có tác dụng:
Tăng cường hoạt động hệ KaliKréineKinine ngăn cản sự phân hủy bradykinine.
Kích thích sự tổng hợp Prostaglandine. Do đó sau cùng đưa đến dãn mạch.
Chỉ định:Tăng huyết áp các giai đoạn, kể cả loại tăng huyết áp rénine cao và thấp.
Tác dụng phụ: Ít có tác dụng phụ ngoài rối loạn về thèm ăn, ngứa, ho khan, lưu ý khi phối hợp lợi tiểu giữ Kali, thuốc chống viêm, chống Steroid.
Chống chỉ định: Khi tăng huyết áp có hẹp động mạch thận hai bên hoặc chỉ có một, phụ nữ có thai.
Có 3 nhóm chính
Captopril (Lopril, Captolane) viên 2550mg liều 50mg/ngày.
Enalapril (Renitec) viên 520mg, liều 20mg/ngày.
Lisinopril (Prinivil, Zestril) viên 520mg, liều 20mg/ngày.
Hai nhóm sau cùng có tác dụng kéo dài và không có nhóm Thiol ít tác dụng phụ nên được ưa thích hơn.
2.3 Thuốc ức chế Canxi
Ngăn cản sự đi vào tế bào của ion Ca. Ưïc chế luồng Cachậm của kênh Caphụ thuộc điện thế. Tác dụng này tỷ lệ với nồng độ và hồi quy khi có ion Calcium. Có hai nơi tác dụng.
Trên mạch máu: sự giảm luồng Cađưa đến sự dãn cơ và làm dãn mạch. Điều này làm giảm sức cản ngoại biên và cải thiện độ dãn nở các mạch máu lớn.
Trên tim: làm chậm nhịp tim cân bằng ít nhiều phản xạ nhịp nhanh thứ phát và giảm sự co bóp cơ tim.
Các tác dụng này tùy vào loại ức chế Cađược sử dụng. Loại 14 dihidropyridine có tác dụng chọn lọc mạnh đối với mạch máu, còn Verapamil và Diltiazem tác dụng lên cả hai nơi. Các loại ức chế Catác dụng tốt đối với tăng huyết áp renine thấp (người lớn tuổi) cụ thể:
Tác dụng phụ chiếm 1020% trường hợp. Thông thường là nhức đầu, phù ngoại biên, phừng mặt. Hiếm hơn là hạ huyết áp thế đứng, mệt, xoàng, rối loạn tiêu hóa, hồi hộp, phát ban, buồn ngủ và bất lực. Các loại Verapamil, Diltiazem có thể gây rối lọan dẫn truyền nhĩ thất, nhịp chậm. Không được dùng ức chế Canxi khi có thai, đối với Verapamil và Diltiazem không dùng khi có suy tim, blôc nhĩ thất nặng nhưng chưa đặt máy tạo nhịp.
2.4 Thuốc tác dụng lên thần kinh trung ương
Có nhiều loại nhưng hiện nay ít dùng do có nhiều tác dụng phụ dù có hiệu quả.
Anphamethyldopa (Aldomel, Dopegyt): Hạ huyết áp do tạo ra anphamethylnoadrenaline làm hoạt hóa các cơ quan thụ cảm giao cảm ở não, do đó ức chế trương lực giao cảm. Viên 250mg hoặc 500mg, liều từ 500mg đến 1,5g trong 24 giờ. Được sử dụng khi có suy thận. Tác dụng phụ: hạ huyết áp thể đứng, thiếu máu huyết tán, bất lực, suy gan.
Reserpine viên 0,25mg liều 26 viên/ngày. Tác dụng phụ hạ huyết áp thể đứng, thiếu máu huyết tán, bất lực, suy gan, hiện nay ít dùng.
Clonidine (Catapressan): Tác dụng lên vùng hành tủy cùng trương lực giao cảm hạ huyết áp. Viên 0,150mg liều 36 viên/ngày. Cần lưu ý phải ngưng thuốc từ từ nếu không sẽ làm huyết áp tăng vọt lên. Tác dụng phụ: Trầm cảm khô miệng, táo bón, rối loạn tình dục.
Các thuốc tác dụng trung ương khác: Guanabenz, Guafacine, Tolonidine, Hyperium.
2.5 Thuốc dãn mạch
Prazosin (Minipres): Tác dụng ức chế cảm thụ anpha sau tiếp hợp nên có hiệu lực tốt. Viên 1mg dùng liều tăng dần từ 12 viên 10 viên/ngày nếu cần. Tác dụng phụ: chóng mặt, rối loạn tiêu hóa dễ kích động, tiểu khó, hạ huyết áp thể đứng, nhất là với liều đầu tiên.
Dihydralazine (Nepressol) viên 25mg, liều từ 14 viên/ngày. Được dùng khi có suy thận, có nhiều tác dụng phụ. Nhịp tim nhanh, giữ muối nước, hội chứng giả luput ban đỏ, viêm đa dây thần kinh ngoại biên không dùng khi có suy vành, phồng động mạch chủ bóc tách, thường có chỉ định trong tăng huyết áp có suy thận.
Minoxidil (Loniten) tác dụng rất mạnh, chỉ dùng khi tăng huyết áp đề kháng các loại khác, suy thận mạn; ít dùng hiện nay.
II. Điều trị cụ thể
Đánh giá THA theo mức độ nguy cơ của Tổ chức y tế Thế Giới và Hội tăng huyết áp Thế Giới (ISH) năm 2003.
Theo các bước sau:
Đánh giá các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng, bao gồm:
Yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch:
– Mức độ Huyết áp tâm thu và tâm trương (độ13).
– Nam > 55tuổi.
– Nữ > 65 tuổi.
– Hút thuốc lá.
– Cholesterol toàn phần > 250mg%.
– Tiểu đường.
– Tiền sử gia đình bị bệnh tim.
– Yếu tố khác ảnh hưởng xấu tiên lượng:
– HDLC giảm.
– LDLC tăng.
– Albumine niệu vi thể ở bệnh nhân tiểu đường.
– Rối loạn dung nạp Glucose.
– Béo phì.
– Lối sống tĩnh tại.
– Fibrinogene máu tăng.
– Nhóm kinh tế xã hội cao.
– Nhóm dân tộc nguy cơ cao.
– Vùng địa lí nguy cơ cao.
Tổn thương cơ quan đích: như ở giai đoạn II của tăng huyết áp theo phân độ của tổ chức y tế thế giới trước đây bao gồm: có dày thất trái, tổn thương đáy mắt, có prôtêin niệu,…
Tình trạng lâm sàng đi kèm: như ở giai đoạn III theo theo phân độ của tổ chức y tế thế giới trước đây bao gồm: suy tim trái, suy vành, suy thận, suy tuần hoàn não. Bảng phân loại nguy cơ giúp tiên lượng bệnh
THA độ I
THA độ II
THA độ III
Không có yếu tố
nguy cơ (YTNC)
Nguy cơ thấp
Nguy cơ trung bình
Nguy cơ cao
12 YTNC
Nguy cơ trung bình.
Nguy cơ trung bình
Nguy cơ rất cao
YTNC hoặc tổn thương cơ quan
đích hoặc tiểu đường.
Nguy cơ cao.
Nguy cơ cao
Nguy cơ rất cao
Bệnh tim mạch đi kèm
Nguy cơ rất cao
Nguy cơ rất cao
Nguy cơ rất cao
Đối với tăng huyết áp nguy cơ thấp và trung bình cần theo dõi thời gian rồi đánh giá lại huyết áp và yếu tố nguy cơ, áp dụng các biện pháp không dùng thuốc. Đối với nhóm nguy cơ cao và rất cao cần điều trị thuốc ngay phối hợp với không dùng thuốc.
Áp dụng phác đồ điều trị theo cá nhân. Có thể tóm lược theo sơ đồ:
Trong điều trị 2 loại thuốc, loại thứ 2 được chọn vẫn ở trong 4 nhóm thuốc bước 1. Nếu thất bại, sau khi đã cân nhắc các khả năng đề kháng điều trị, liều lượng chưa thích hợp… thì có thể xét đến việc phối hợp thêm loại thứ 3 như loại dãn mạch hay các loại kháng adrenergic trung ương
Chỉ định chọn lọc thuốc theo phương pháp điều trị từng cá nhân bệnh nhân (của Hội đồng quốc gia về tăng huyết áp của Hội Tim mạch Hoa kỳ JNC VI năm 1999).
Lợi tiểu: Người già, da đen, phụ nữ tiền mãn kinh, có rối loạn nhu mô thận.
Chẹn bêta: Người trẻ, da trắng, nam giới bệnh nhân cường giao cảm, hoạt tính renine cao, bệnh mạch vành, bệnh nhân bị glaucom và đau nữa đầu.
Ức chế men chuyển: Tăng huyết áp nặng, đề kháng điều trị, hoạt tính renine cao, suy tim hay suy thận, rối loạn tình dục, tăng lipít máu, đái đường, tăng acide uríc máu.
Ức chế canxi: người già, da đen, bệnh mạch vành, đái đường. Béo phì tăng huyết áp không kiểm soát được bằng chẹn bêta thứ phát sau cường aldosterol nguyên phát, bất lực, tăng lipít máu và tăng acide uríc máu.
Kháng adrenergique ngoại biên: Bênh nhân trẻ bị trầm uất, hen suyển, bệnh phổi tắt nghẽn, đái đường tăng lipit máu.
III. ĐIỀU TRỊ KHÔNG DÙNG THUỐC
Giảm cân nặng.
Hoạt động thể lực.
Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ.
IV. ĐIỀU TRỊ DÙNG THUỐC
Sử dụng một trong các loại thuốc:
– Chẹn giao cảm anpha hoặc bêta.
– Lơị tiểu.
Trong các loại trên. Đánh giá nguyên nhân, sự chấp hành điều trị
Điều trị cơn tăng huyết áp cấp tính
Cần phải dùng loại hạ huyết áp bằng đường tĩnh mạch như:
Nitroprussiate de Na (Nipride) chuyền tĩnh mạch liều 0,52mg/phút (10mg/giờ) được chọn dùng trong hầu hết cơn tăng huyết áp. Tác dụng phụ: ngộ độc Thiocyanate.
Nitroglycerine chuyền tĩnh mạch dùng ở bệnh nhân có suy vành cấp khi không chống chỉ định, liều 5 10mg/phút.
Labetalol (Trandate) loại ức chế cả anpha và bêta giao cảm, dùng tốt ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, chuyền tĩnh mạch 12mg/phút.
Anpha Methyldopa hay clonidine chuyền tĩnh mạch.
Các loại ức chế men chuyển: Captopril 25mg ngậm dưới lưỡi.
Thường phối hợp thêm Lasix tiêm tĩnh mạch.
V DỰ PHÒNG
1. Dự phòng cấp I
Đối với những người chưa bị tăng huyết áp cần lưu ý vấn đề sinh hoạt hàng ngày nhất là các thói quen có hại sức khỏe phải khám định kỳ để phát hiện tăng huyết áp hay các bệnh liên quan. Trong đối tượng nầy chú ý đến những người có yếu tố nguy cơ mắc bệnh cao cho dù những lần đầu chưa phát hiện THA nhưng cần trao đổi tuyên truyền để phối hợp dự phòng cùng nhân viên y tế tuyến trước.
2. Dự phòng cấp II
Đối với người đã tăng huyết áp, cần phải chặt chẽ hơn nữa trong chế độ ăn uống, nghỉ ngơi theo dõi huyết áp đều đặn và có kế hoạch điều trị ngoại trú để theo dõi tiến triển, tác dụng phụ của thuốc. Cần chú ý yếu tố kinh tế trong điều trị vì đây là một liệu trình lâu dài, tốn kém.
VI. TIÊN LƯỢNG
Tiên lượng bệnh nhân thường phụ thuộc vào:
Trị số huyết áp: Trị số huyết áp càng cao thì tỷ lệ tử vong càng lớn.
Các biến chứng: Là yếu tố tiên lượng gần rất quan trọng nhất là khi có biến chứng.
Về tiên lượng xa: Cholesterol máu có vị trí quan trọng vì dễ đưa đến xơ vữa động mạch vành, nhồi máu cơ tim sau này.
Vấn đề điều trị cũng giữ vai trò đáng kể, tiên lượng khả quan nếu điều trị sớm, đúng cách, có theo dõi lâu dài.
VII. KẾT LUẬN
Tăng huyết áp là một bệnh chẩn đoán xác định dễ nhưng vẫn còn phức tạp về bệnh nguyên, cơ chế, việc điều trị đã có nhiều tiến bộ nhưng không tránh khỏi những tác dụng phụ đáng kể. Bệnh ảnh hưởng lớn đến sức khỏe con người. Vì vậy tăng huyết áp là vấn đề lớn đang được nước ta và thế giới quan tâm. Trong điều trị tăng huyết áp cần chú ý phối hợp điều trị bệnh nguyên và đặc biệt là các yếu tố nguy cơ.
